Тромб это застрявшие в сети фибрина тромбоциты

Тромб это застрявшие в сети фибрина тромбоциты

Почему отрывается тромб: причины, симптомы и последствия

Чаще всего с диагнозом тромбоэмболия сталкиваются родственники внезапно умершего человека. В народе о такой ситуации говорят: «Оторвался тромб».

Вероятность смерти от тромба, значительно выше, чем в автомобильной аварии.

Тромбоэмболия — одно из самых экстренных состояний в медицине, требующее немедленной госпитализации, но, к сожалению, даже если тромб оторвался у пациента в условиях стационара, исход далеко не всегда благоприятный.

Обладая элементарными знаниями о причинах тромбообразования и мерах профилактики, возможно предотвратить неблагоприятные последствия.

Тромбообразование

Кровь — жидкая ткань организма, в ее задачу входит обеспечение кислородом и питательными веществами каждой клетки, организация иммунной защиты против вирусов, бактерий, опухолевых клеток.

При определенных обстоятельствах нарушаются биофизиологические свойства крови; из-за сгущения крови и сбое в работе свертывающей и противосвертывающей систем крови образуется кровяной сгусток, который закупоривает просвет сосуда. Активация свертывающей системы происходит в момент повреждения кровеносного сосуда, вследствие чего происходит синтез белка — фибрина, который подобно пластырю, заклеивает место повреждения.

Противосвертывающая система, напротив, всячески препятствует тромбообразованию, и пытается растворить уже имеющейся тромб. Дискоординация в работе этих систем ведет к сворачиванию крови и образованию кровяного сгустка (тромба).

В зависимости от состава тромбы бывают:

  • Белыми, состоящими из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, локализация — клапанныйаппарат сердца, образуются медленно.
  • Красными — из тромбоцитов, фибрина и эритроцитов, образуется быстро, локализация — вены.
  • Смешанными — из эритроцитов, лейкоцитов, фибрина и тромбоцитов, наиболее часто вызывает тромбоэмболию, локализация — любой кровеносный сосуд.
  • Гиалиновыми, из белков крови с поврежденными клетками крови, синтезируются только при экстренной патологии (ДВС-синдроме, массивных ожоговых поражениях, отравлениях).
  • Шаровидными. Шаровидный вид эмбола всегда «стреляет» из эндокарда левого предсердия и является «особым» видом кровяного сгустка. Этот тромб шлифуется кровью в полости сердца и может остановить кровоток, перекрыв клапан, что вызывает обморочное состояние у больного. Под действием силы тяжести шаровидный сгусток принимает исходное положение, и к пациенту возвращается сознание.

Исходы тромбообразования делят на:

  • Благоприятные: тромболизис — саморассасывание (идеальный вариант).
  • Неблагоприятные: тромбоэмболия, септическое инфицирование.

Вред, который может нанести тромб, оценивают по следующим факторам:

  • Скорость развития.
  • Объем.
  • Локализация.
  • Выраженность сужения кровеносного сосуда.

Огромную опасность в развитии тромбоэмболии представляют растущие и септические тромбы. Причиной тромбоэмболии могут быть кровяные сгустки любой локализации, тромб «стреляет» из вен нижних конечностей, клетчатки малого таза, сердца.

К причинам смерти относят закрытие кровяным сгустком сосуда и остановку сердца в результате особого легочно-сердечного рефлекса, приводящий к спазмированию бронхов и прекращению дыхания.

Почему отрывается кровяной сгусток и какие бывают тромбы в зависимости от состояния

По фиксации в кровеносном сосуде тромб бывает пристеночным и флотирующим, от этого факта зависит вероятность попадания сгустка в свободное кровяное русло. Флотирующий (плавающий) сгусток крови имеет ножку, с помощью которой крепится к сосудистой стенке; при усилении кровотока, повышении артериального давления, несостоятельности ножки, способен отрываться более легко, чем пристеночный, который образовался вокруг холестериновой бляшки.

Так как эти два вида тромбов всё-таки фиксированы к стенке сосуда, есть более опасные виды сгустков крови — блуждающие, которые находятся в свободном плавании в кровотоке. Оторвавшийся тромб распадается на более мелкие фрагменты; как только сгусток попадает в сосуд с меньшим диаметром, происходит эмболия, которая останавливает кровообращение в пораженной зоне и приводит к некрозу. А такой вид тромба получил название окклюзирующий.

Клинические проявления или последствия тромбоэмболии

Если обратить внимание на проявления тромбоэмболии любой локализации, иногда это может помочь сохранить жизнь.

В зависимости от того, где «хозяйничает» эмбол, развивается различная симптоматика и самые разные состояния.

1. Сгусток крови, застрявший в мозговой артерии, вызовет клинику инсульта, что проявится в асимметрии лица, несвязной речи, головной боли, западании языка.

Для этого состояния характерны резкое ухудшение зрения, изменение чувствительности тела, необъяснимые падения, развитие паралича, сонливости. Иногда человек может вести себя, как пьяный, хотя с другой стороны, развитие инсульта у злоупотребляющего алкоголем человека никто не отменял, поэтому данные знания могут помочь спасти вам чью-то жизнь.

2. Обосновавшись в просвете сосудов сердца, кровяной сгусток спровоцирует развитие острого инфаркта миокарда.

Пациент пожалуется на внезапные кинжальные боли за грудиной, в области шеи, лопаток; в атипичных случаях могут быть боли в животе. Боли, как правило, отдают в левую руку и плохо снимаются нитроглицерином.

3. Мезентериальный тромбоз развивается при попадании тромба в сосуды кишечника. Проявляется резкой внезапной болью в области живота; если немедленно не обратиться за помощью, из-за остановки кровообращения разовьется перитонит с летальным исходом.

4. Для тромбоэмболии сосудов ног не характерно внезапное начало, но терапию необходимо начинать экстренно. Боль в конечности, покраснение (гиперемия) говорят о закупорке вены. Напротив, синюшность, бледность, охлаждение конечности свидетельствуют о тромбе в артерии.

Остановка кровообращения в пораженной конечности приводит к развитию гангрены, но своевременная медицинская помощь в ряде случаев позволяет избежать развития некроза тканей.

5. ТЭЛА или тромбоэмболия легочной артерии. Это самый часто встречающийся вид тромбоэмболий и самая частая причина смерти.

Факторы, провоцирующие ТЭЛА:

  • Малоподвижный образ жизни;
  • Состояние после хирургических вмешательств;
  • Ранний послеродовой период;
  • Длительная неподвижность, например, при переломе позвоночника, параличах;
  • Сердечно-сосудистаяпатология в анамнезе;
  • Злокачественные опухоли;
  • Приём гормональных контрацептивов;
  • Гиперхолестеринемия (повышение уровня холестерина в сыворотке крови).

Организованный сгусток крови попадает в легочный сосуд из вен нижних конечностей при запущенном тромбофлебите. Пациент пожалуется на непрекращающийся кашель, частота дыхательных движений резко возрастает (одышка). Обращает на себя внимание выраженный цианоз — резкая бледность кожных покровов.

Ваши действия при первых симптомах

» В случае появления симптомов, характерных для любого вида тромбоэмболии, необходимо незамедлительно вызвать скорую помощь.

» При выраженных загрудинных болях и знании о том, что больной страдает стенокардией, можно дать ацетилсалициловую кислоту и нитроглицерин под язык.

» При подозрении на инсульт обеспечить больному полную неподвижность. До приезда врача никаких препаратов давать нельзя, как и прикладывать холод к голове.

» С одной стороны, повышенное артериальное давление (АД) может привести к повторному инсульту, а с другой — при состоянии гипертонии компенсируется недостаток кислорода и питания для пострадавших клеток головного мозга.

» Есть рекомендации, что давление у пациентов с повышенным по жизни АД следует держать на цифрах 180/100 мм.рт.ст, а без гипертонии-160/180-90/100 мм.рт.ст.

» Для снижения АД без лекарств поможет наложение грелки со льдом (мокрого холодного полотенца) на область сино-каротидного узла (под нижней челюстью, место пульсации сонных артерий).

» Воздействие холода на рефлексогенную зону поможет снизить АД без применения лекарств. Одновременно к ногам нужно приложить горячую грелку, одеялом больного укрывать не стоит.

» Приготовьте выписки из медицинской карты, препараты, которые в последнее время принимал больной, страховой полис, паспорт и встречайте скорую помощь.

» Тромбоэмболия является следствием запущенного варикозного расширения вен, неправильного образа жизни, несвоевременного обращения за медицинской помощью.

Взвесив все за и против, осознание того, что болезнь легче предупредить, чем лечить, должно найти положительный отклик в сердце.

Тромбоциты

В обычном своем состоянии оболочка тромбоцита никакой активности не проявляет. Тромбоциты — это одни из самых долгоживущих фрагментов крови (до 120 дней). И весь срок своего существования они могут провести просто взвешенными в плазме.
Тромбоциты активируются при травме стенки сосуда. Они прилепляются к месту повреждения за счет выраженных адгезивных свойств оболочки. Эта самая оболочка рвется, и из нее высвобождаются факторы свертывания. Патологическое свертывание крови называется тромбозом и обозначает образование сгустков крови там, где нет ни травмы сосудистой стенки, ни кровотечения. Кстати, само по себе количество тромбоцитов в крови может быть как высоким, так и низким. На нарушение свёртываемости в ту или другую сторону этот показатель влияет лишь косвенно.
В оригинале, тромбоз возникает за счет вторичного, не травматической природы возбуждения оболочек тромбоцитов. Эти оболочки в нормальных условиях стабильны и инертны. Однако помимо травмы сосуда существует еще фактор, способный привести их в состояние повышенной активности. Этот фактор называется механическим раздражением.
Обо что, говоря совсем просто, может цепляться тромбоцит, плывущий вместе с током крови? Верно, о стенки сосудов и прочие тельца. Если стенки сосудов изнутри не гладкие и эластичные, как то положено, а узкие и шершавые из-за обилия холестериновых отложений, они будут постоянно слегка задевать его чувствительную оболочку. И это — на протяжении всего пути по кровеносной системе!

Холестериновые бляшки

Контейнер с липопротеидами образован молекулами способного контактировать с кровью белка. А внутри этого контейнера с кровотоком переносятся к целевым органам нерастворимые в крови вещества. Так что белковый контейнер здесь служит лишь вместилищем для не способных растворяться в крови элементов.
Как и почему иногда эти контейнеры не попадают по назначению, а откладываются на стенках сосудов, никто не знает. Со всей ответственностью здесь можно сделать лишь несколько утверждений. Холестерин это не жир, это твердый спирт. Но он обладает множеством свойств жиров и в крови не растворяется. А не растворимые в крови вещества в свободном состоянии в ней никогда не появляются. Таким образом, холестерин в ней переносится только в контейнере из толерантных к крови белков, вместе с некоторыми другими, подобными холестерину компонентами. Так что изначально в так называемой холестериновой бляшке находится далеко не он один.
Во-вторых, налипание этих контейнеров на стенки сосудов объяснить пока еще никому не удалось. По крайней мере убедительно. В-третьих, доподлинно известно, что обратный процесс (растворение или отрыв бляшки от стенки) невозможен. В-четвертых, невозможен он потому, что со временем как бляшка, так и стенка сосуда под нею пропитываются солями кальция. За счет них происходит фактически сращение новообразования и основы. Причем, если стенка сосуда при этом становится хрупкой, атероматозная бляшка, напротив, обретает прочность любого другого из камней в теле — почечного, желчного, мочевого.
В результате образования этих наростов стенки сосудов становятся шершавыми, а просвет их сужается. Что и приводит к элементарной «толкотне» телец при попытке протиснуться в русло на этом участке. И раздраженная ненормально тесным контактом с окружающей средой оболочка тромбоцита постепенно возбуждается. А ее клейкость — увеличивается. Отсюда и вытекает утверждение, что атеросклероз выступает частым спутником тромбоза. Тем более что потеря эластичности стенками по мере пропитывания их кальцием лишь способствует ухудшению кровотока.

Нарушения свертываемости

Для того чтобы объяснить, как именно формируется тромбоз или гемофилия, нам потребуется сначала объяснить, как в норме тромбоцит прикрепляется точно к месту разрыва стенки. А это потребует упоминания нескольких других параметров крови. Для начала объясним, как вообще получается, что тельца крови, даже сталкиваясь в кровотоке, не слипаются между собой.
Дело в том, что у крови существует собственный не только щелочной, но и электролитный баланс.
Все форменные элементы крови, здоровые стенки сосудов и белки плазмы обладают одинаковым электрическим зарядом — отрицательным. Тела с одинаковым зарядом отталкиваются друг от друга, а с противоположным — притягиваются. Потому обычно тельца не слипаются, даже если человек ходит на руках, прыгает и исполняет акробатические трюки. Взбалтывать кровь в сосудах тела бесполезно — она не свернется.
А для организации некоторых локальных процессов организм использует механизм спонтанной смены заряда целевыми клетками. Так поступают астроциты — особые клетки головного мозга, часть гематоэнцефалического барьера. Эти клетки окружают кровеносные сосуды с наружной стороны. И когда мозгу требуется для работы больше ресурсов, астроциты меняют свой заряд на положительный — чтобы к ним активнее притягивались молекулы питательных веществ.
Точно так же поступают и клетки стенок сосуда при травме. В месте разрыва образуется положительный заряд, и к нему устремляются сразу все форменные элементы из кровотока. Плюс гормон адреналин дополнительно сужает просвет сосуда в этом месте, ослабляя на время скорость тока крови.

Фактор свертывания

Когда мы называем содержимое тромбоцита фактором свертывания, мы имеем в виду, что само это вещество еще не служит залогом успешного образования тромба. Все, так сказать, получится лишь при одном условии — если в плазме крови присутствуют те белки, которые свернутся при высвобождении содержимого тромбоцита. Таким образом, помимо сформированного, жизнеспособного тромбоцита нам понадобится не только нормальный электролитный баланс крови, но и компонент плазмы, называемый фибриногеном, фибриноген — это белок. В обычном состоянии он пассивен, подобно белку оболочки тромбоцита. Он активируется только в присутствии фактора свёртывания, заключенного в тромбоците. При взаимодействии с ним фибриноген сворачивается, образуя прочное «сито» из нитей белка и превращаясь в фибрин. А уже в ячейках этого «сита» застревают все попавшие туда тельца — лейкоциты, тромбоциты, эритроциты.
Итого, тромб образуется отнюдь не из одних тромбоцитов, но из всех телец крови сразу. И механика этого процесса достаточно сложна. Из всей ее логики следует, что количество тромбоцитов в крови и впрямь непринципиально. Максимум — оно способно оказать влияние на тромбоз при развитом атеросклерозе. Однако уже гемофилия возникает совершенно не потому, что в крови пациента количество тромбоцитов снижено или их там вовсе нет.
Напротив, как раз количество тромбоцитов — это один из самых стабильных показателей крови любого человека. Их число существенно меняется крайне редко ф обычно при полной или частичной гибели костного мозга. Естественно, в понятие отказа входит приравненное к нему, по сути, злокачественное перерождение клеток.
Так вот, в крови гемофиликов количество тромбоцитов обычно колеблется в пределах нормы. Однако при гемофилии I типа тромбоцит теряет способность прикрепляться к стенке сосуда, а при II типе в организме не вырабатывается этот самый белок плазмы фибриноген. Содержимому тромбоцита не на что воздействовать, а в плазме крови, соответственно, нечему сворачиваться. Потому тромб не образуется, хотя на количестве и форме тромбоцитов это никак не сказывается.

Красный тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови, обычно в венах

Морфология тромба.

Тромбоз -это прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца, образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Факторы патогенеза можно разделить на местные и общие.

К местным факторам относят изменение сосудистой стенки, замедление и нарушение кровотока, нарушение ламинарности (параллельность).

К общим факторам относят нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающей системами крови, повышение вязкости крови.

Тромбоз может возникать при:

1) длительном пастельном режиме, после оперативных вмешательств;

2) хронической сердечнососудистой недостаточности;

4) злокачественных опухолях;

Пусковым моментом тромбобразования является повреждение эндотелия.

Механизм образования тромба проходит 4 стадии:

1)агглютинация тромбоцитов;

2)коагуляция фибриногена с образования фибрина;

3)агглютинация эритроцитов;

4)преципитация белка.

При повреждении сосудистой стенки возникает спазм сосуда. В поврежденных стенках эндотелия происходит биохимическая реакция, продукты которой изменяют свойства тромбоцитов, происходит склеивание тромбоцитов, вместе повреждения они склеиваются на стенке сосуда. В результате, в плазму поступают тромбоцитарные факторы свертывания крови, которые активизируют тромбопластин. Он превращает протромбин в тромбин, тромбин соединяется с фибриногеном, превращает его в фибрин, в результате образуется тромб.

Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови, чаще при бактериях.

Смешанный тромб имеет слоистое строение и пестрый вид, содержит элементы, как белого, так и красного тромба (образуется в венах, полостях аневризме аорты и полости сердца).

Гиалиновый тромб образуется в сосудах микроциркуляторного русла. Состоит из эритроцитов разрушенных, тромбоцитов и белков плазмы, напоминающих гиалин.

В смешанном тромбе различают головку (строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикрепляется к эндотелию стенки сосуда.

По отношению к просвету сосуда, тромб может быть пристеночным и обтурирующим.

Отличие тромбов от посмертных сгустков: посмертные сгустки эластичной консистенции, блестящие, лежат свободно в просвете сосудов и полостях сердца.

Тромбоз в артериях приводит к ишемии тканей, а в вене — к венозной гиперемии. Тромбоэмболия — к инфаркту. Тромб может воспалиться, в результате происходит его расплавление. Тромб может прорастать соединительной тканью — организация тромба с восстановлением просвета сосуда — реканализация и может быть обызвествление (в венах при этом возникают камни — флеболиты).

Значение тромбоза определяется быстротой его развития, локализацией и распространенностью. Обтурирующие тромбы в артериях приводят к развитию инфарктов и гангрены. Тромбоз вен может привести к смерти от тромбоэмболии легочной артерии.

93.79.160.148 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector