Отличие эмболии от тромбоза

Тромбоз и тромбоэмболия

Что такое острый тромбоз и чем он отличается от тромбоэмболии

Тромбоз от тромбоэмболии отличается тем, что первый — процесс, а вторая — уже свершившийся факт. Тромбоз это процесс образования тромба (как правило, он запускается при повреждении стенки сосуда — механическом, химическом или бактериальном), а тромбоэмболия — закупорка уже сформировавшимся тромбом просвета сосуда.

Тромбоз бывает обычный и острый. Последний, как несложно догадаться, называется острым потому, что развивается очень быстро — порой даже слишком быстро для того, чтобы врачи успели принять адекватные меры.

Причины возникновения тромбоза

Самая частая причина развития острого тромбоза — крупноочаговый инфаркт миокарда. При инфаркте многие клетки сердца погибают, разрушаются и впоследствии замещаются соединительной тканью, которая просто закрывает дефект ткани, но совершенно неэластична, и тем более не участвует в сокращении сердечной мышцы. Около замещённых соединительной тканью мест кровоток замедляется, и создаются благоприятные условия для формирования тромба.

Вторая по частоте причина формирования острого тромбоза — оперативное вмешательство на сердце и крупных сосудах. Любая операция это риск, и даже если сама операция прошла идеально, её осложнения могут оказаться фатальными.

Кроме того, острый тромбоз может возникнуть и по другим причинам — из-за отравления рядом редких химических веществ, воздействия на организм бактериальной и вирусной инфекции, а также вследствие генетических нарушений, внезапно и без всякой причины переходящих в острую фазу течения.

Обычный тромбоз от острого отличается тем, что возникает чаще всего в варикозно расширенных венах нижних конечностей (где действуют сразу два фактора тромбообразования — повреждение сосудистой стенки и замедление скорости кровотока), и тем, что у врачей и у самого пациента есть время, чтобы узнать о нём и постараться предотвратить.
Подробнее о причинах тромбоза.

Последствия тромбоза и тромбоэмболии

Стоит заметить, что тромбоз опасен не сам по себе (в конце концов, в организме постоянно работают физиологические системы, борющиеся с образованием тромбов), а тем, что сформировавшийся тромб перекрывает (полностью или частично) просвет кровеносного сосуда. Причём закупорить сосуд тромб может не только в месте своего образования, но и, оторвавшись, пропутешествовать по сосудам вместе с током крови и в конце концов перекрыть просвет в каком-нибудь совсем отдалённом органе. Такое состояние, как уже упоминалось выше, называется тромбоэмболией.

Последствия тромбоэмболии могут быть довольно печальными. Тромб может образоваться в артерии, вене, а также в полостях сердца — в его правой половине и в левой половине. В зависимости от места образования тромба различаются и последствия тромбоэмболии:

  • тромб, образовавшийся в венах, может «закупорить» просвет сосуда в месте своего образования — в этом случае дело может закончиться серьёзными нарушениями в работе конечности или органа и даже гангреной конечности;
  • венозный тромб может оторваться, дойти до сердца, пройти его насквозь и вызвать эмболию лёгочной артерии, что более чем в половине случаев заканчивается смертью; к такому же результату могут привести тромбы, образовавшиеся в правом желудочке и предсердии;
  • тромб, образовавшийся в левых отделах сердца (левом предсердии и левом желудочке) может закупорить коронарные артерии (что практически всегда приводит к развитию инфаркта миокарда), артерии головного мозга (что приводит к развитию инфаркта головного мозга), а также артерии, кровоснабжающие любой другой орган или часть тела человека.

Лечение и профилактика

Лечение острого тромбоза преимущественно оперативное, лечение тромбоэмболии — исключительно оперативное. Тромбоз, не говоря уже о тромбоэмболии, это всегда угроза для жизни человека, и устранить её нужно как можно быстрее. При первых же симптомах немедленно вызывайте «скорую», а до её приезда примите меры первой помощи.

В зависимости от локализации тромба операция может быть открытой или эндоскопической, в том числе и с помощью оборудования, вводимого непосредственно в кровеносную систему через специальный катетер.
Подробнее о лечении тромбоза и тромбоэмболии.

К профилактике тромбоза и тромбоэмболии относится, прежде всего, приём лекарственных средств, понижающих свёртываемость крови, и лечение предрасполагающих факторов, таких как варикозно расширенные вены.

Страничка оказалась полезной? Поделитесь ею в своей любимой соцсети!

Артериальные тромбозы и эмболии. Отличие тромбов от эмболии. Клиника, диагностика, лечение

Сужение или обтурация просвета сосуда свертком крови или эмболом приводит к острой артериальной непроходимости, сопровождающейся ише­мией тканей, лишенных кровоснабжения.

Тромбоз — патологическое состояние, характеризующееся образованием свертка крови в том или ином участке сосудистого русла.

Эмболия — закупорка просвета кровеносного сосуда эмболой, который обычно представлен частью тромба или бляшки, «оторвавшейся» от сосуди­стой стенки, мигрирующих с током крови по кровеносному руслу.

Если сгусток образуется в вене или артерии и блокирует кровоток, это называется тромбозом. Этот сгусток называется тромбом. Эмболия это когда весь или часть кровяного сгустка отделяется от своего места образования и перемещается как препятствие к другой части человеческого тела.

Клиническая картина острого артериального тромбоза напоминает тако­

вую при эмболиях, однако характерным для нее является постепенное раз­

витие симптомов. Это особенно относится к больным, страдающим облите-

рирующими заболеваниями периферических артерий, у которых тромбоз

сосудов нередко возникает на фоне развитой сети коллатералей. Лишь по

мере прогрессирования тромбоза появляются выраженные симптомы стой­

кой ишемии пораженной конечности.

Различают три степени ишемии пораженной конечности при острой ар­

териальной недостаточности, каждую из которых делят на две формы

(В. С. Савельев). При ишемии IA степени появляются чувство онемения и

похолодания, парестезии; при 1Б степени присоединяются боли. Для ише­

мии II степени характерны нарушения чувствительности и активных движе­

ний в суставах конечностей от пареза (ПА степень) до параплегии (ПБ сте­

пень). Ишемия III степени характеризуется начинающимся некрозом, о чем

свидетельствует субфасциальный отек при Ша степени и мышечная кон­

трактура при ишемии ШБ степени. Конечным результатом ишемии может

быть гангрена конечности.

Тщательно собранный анамнез часто дает возможность поставить пра­

вильный предварительный диагноз. Если у больного с заболеванием сердца,

осложненным мерцательной аритмией или аневризмой, внезапно возника­

ют интенсивные боли в конечности, диагноз артериальной эмболии не под­

лежит сомнению. В то же время острое нарушение кровообращения в пора­

женной конечности у больных, ранее страдавших тем или иным облитери-

рующим заболеванием сосудов, позволяет предположить артериальный

Наиболее информативными методами диагностики острой артериальной

непроходимости являются ультразвуковое исследование и ангиография, ко­

торые позволяют определить уровень и протяженность окклюзии, дают до­

полнительные представления о характере патологического процесса (эмбо­

лия, тромбоз), состоянии коллатералей. К ангиографическим признакам

558 эмболии относят отсутствие контрастирования пораженного участка маги­

стральной артерии, имеющей ровные гладкие контуры и слабо выраженную

сеть коллатералей. При неполной обтурации артерии эмбол прослеживается

в виде овального или округлого образования, обтекаемого контрастным ве­

ществом. В случае острого тромбоза выявляют признаки органического по­

ражения артерий (неровность, изъеденность контуров и др.).

Лечение. Тромбозы и эмболии являются абсолютным показанием к хи­

рургическому лечению, начиная с IA степени, так как консервативная тера­

пия неспособна привести к полному лизису тромба или эмбола. Консерва­

тивное лечение может быть назначено лишь пациентам, находящимся в

крайне тяжелом состоянии при достаточной компенсации кровообращения

в пораженной конечности. Оно должно быть направлено на устранение

факторов, способствующих прогрессированию ишемии. В комплекс лечеб­

ных мероприятий следует включать препараты, обладающие тромболитиче-

ским, антикоагулянтным, дезагрегационным и спазмолитическим действи­

ем. Одновременно должны быть назначены лекарственные средства, улуч­

шающие микроциркуляцию, метаболические процессы и центральную ге­

модинамику. В настоящее время наиболее часто используемым тромболи-

тиком являются урокиназа или ее аналоги (стрептокиназа, стрептаза, стреп-

толиаза, целиаза, стрептодеказа и др.) — препараты, непосредственно акти­

вирующие профибринолизин (плазминоген). Стрептокиназа (продукт жиз­

недеятельности бета-гемолитического стрептококка) является непрямым

активатором плазминогена, урокиназа — прямым активатором плазминоге-

на, выделенным из мочи. Другой (более дорогостоящий) препарат — это ре-

комбинантный тканевый активатор плазминогена (rtPA). Препараты вводят

внутривенно капельно (системный тромболизис) на протяжении несколь­

ких дней до получения клинического эффекта или внутриартериально через

катетер, установленный проксимальнее тромба (региональный тромболи­

зис) или непосредственно в тромб (локальный тромболизис). Недостатком

существующих методик системного тромболизиса является большой расход

дорогостоящих фибринолитических средств и высокая частота геморрагиче­

ских осложнений. Более перспективна методика локального тромболизиса,

которая заключается в пункции артерии, установке катетера в самом тромбе

на глубине 3—4 см с последующей инфузией малых доз тромболитика (500—

10 000 ЕД урокиназы) через специальные мультиперфорированные катете­

ры. Под непрерывным ангиографическим контролем катетер продвигают

через зону окклюзии. При необходимости процедуру локального тромболи­

зиса сочетают с чрескожной аспирационной тромбэктомией (отсасывающее

действие создается за счет отрицательного давления), чрескожной баллон­

ной ангиопластикой или установкой стента в измененную артерию.

Одним из наиболее эффективных антикоагулянтов прямого действия,

используемых для лечения острой артериальной непроходимости, является

гепарин. Он препятствует образованию тромбина, блокируя тем самым про­

цесс свертывания крови. Антикоагулянтный эффект гепарина наступает

сразу же после внутривенного и через 10—15 мин после внутримышечного

введения и продолжается в течение 4—5 ч. Суточная доза гепарина состав­

ляет 30 000—50 000 ЕД. Гепаринотерапия считается эффективной, если вре­

мя свертывания крови превышает исходный уровень в 2—2,5 раза. При пе­

редозировке гепарина может возникнуть геморрагический синдром, кото­

рый устраняют введением 1 % раствора протамина сульфата, 1 мг которого

нейтрализует эффект 100 ЕД гепарина. Лечение гепарином продолжают в

течение 7—10 дней. За 2 сут до его отмены назначают антикоагулянты не­

прямого действия. При этом суточную дозу гепарина постепенно снижают

559 Рис. 18.25. Эмболэктомия из бедренной артерии с помощью ка­

в 1,5—2 раза за счет уменьшения его разовой дозы.

Более перспективными препаратами являются низ­

комолекулярные фракции гепарина (фраксипарин,

Антикоагулянты непрямого действия (неодику-

марин или пелентан, синкумар, фенилин и др.) по­

давляют биологический синтез протромбина в рети-

кулоэндотелиальной системе печени. Действие их

начинается через 18—48 ч от начала применения и

сохраняется в течение 2—3 дней после отмены пре­

парата. Критерием эффективности проводимой те­

рапии служит величина протромбинового индекса.

Оптимальной дозой препарата следует считать та­

кую, которая снижает протромбиновый индекс до

35—40 %. Наиболее ранним симптомом передози­

ровки служит появление микрогематурии. Антидо­

том антикоагулянтов непрямого действия является

витамин К (викасол).

Повышение адгезивно-агрегационной функции

тромбоцитов делает необходимым назначение пре­

паратов, обладающих дезагрегационным действием,

в частности трентала и курантила. Указанные сред­

ства оказывают наибольший эффект при внутривен­

ном введении. Целесообразно также использовать низкомолекулярный дек-

стран (реополиглюкин), обладающий дезагрегационными свойствами, уси­

ливающий фибринолиз, улучшающий микроциркуляцию.

Спазмолитические средства (но-шпа, папаверин, галидор) предпочти­

тельнее вводить внутривенно. Для снятия болей и психомоторного возбуж­

дения назначают анальгетики, фентанил, дроперидол, натрия оксибутират.

Метаболический ацидоз, нередко развивающийся у больных, требует

контроля над показателями кислотно-основного состояния и их своевре­

менной коррекции введением 4 % раствора натрия бикарбоната. Для улуч­

шения метаболических процессов в тканях целесообразно назначать вита­

мины, компламин, солкосерил, а при соответствующих показаниях — сер­

дечные гликозиды и антиаритмические препараты.

Хирургическое лечение острых артериальных эмболии заключается в

удалении эмбола и тромботических масс из просвета артерии с помощью

катетера Фогарти. Катетер представляет собой гибкий эластичный провод­

ник диаметром 2—2,5 мм с нанесенными делениями. На одном конце его

имеется павильон для присоединения шприца, на другом — латексный бал­

лончик с тонким направителем. При поражении артерий нижних конечно­

стей обнажают бифуркацию бедренной артерии, а при обтурации артерий

верхних конечностей — бифуркацию плечевой артерии. Выполняют попе­

речную артериотомию и катетер продвигают к месту закупорки сосуда, про­

водя его через тромботические массы. Затем с помощью шприца раздувают

баллончик жидкостью и извлекают катетер (рис. 18.25). Раздутый баллончик

увлекает за собой тромботические массы. При восстановлении проходимо­

сти артерии из артериотомического отверстия появляется струя крови. На

разрез в артерии накладывают сосудистый шов. С помощью баллонного ка-

560 тетера тромботические массы могут быть удалены не только из перифери­

ческих артерий, но и из бифуркации аорты. При тяжелой ишемии, сопро­

вождающейся отеком мышц (ША степени) или мышечной контрактурой

(ШБ степени), с целью декомпрессии и улучшения тканевого кровотока по­

При остром тромбозе, развившемся на фоне органического поражения

артериальной стенки, простая тромбэктомия обычно неэффективна, так как

быстро наступает ретромбоз сосуда. Поэтому она должна дополняться ре­

конструктивной операцией. При развитии гангрены конечности показана

Клиника
Характеристика отдельных видов болезней оперированного желудка Выделяют послеоперационные расстройства, возникающие поле резекции желудка и ваготомии. Постгастрорезекционные синдромы Демпинг-синдром занимает ведущее место среди пострезекционных расстройств. Он встречается, по данным разных авторов, у 3,5—80% больных, перенесших резекцию желудка по Бильрот II.

Различие статистических показателей обусловлено отсутствием единых взглядов на сущность синдрома. Патогенез демпинг-синдрома сложен.

В его развитии основное значение придается ускоренной эвакуации содержимого желудка и стремительному пассажу пищевых масс по тонкой кишке. Попадание обладающей гиперосмолярностью пищи в тонкую кишку приводит к ряду нарушений: 1) повышению осмотического давления в кишке с диффузией плазмы в ее просвет и, как следствие этого, уменьшению ОЦК; 2) быстрому всасыванию углеводов, стимулирующих избыточное выделение инсулина, со сменой гипергликемии на гипогликемию; 3) раздражению рецепторного аппарата тонкой кишки, что приводит к стимуляции выделения биологически активных веществ (ацетилхолин, секретин, кинины, гистамин и др.

), повышению уровня гастроинтестинальных гормонов. Клиническая картина демпинг-синдрома включает вазомоторный компонент (слабость, потливость, сердцебиение, бледность или гиперемия лица, сонливость, повышение АД, головокружение, иногда обморочное состояние) и гастроинтестинальный компонент (тяжесть и дискомфорт в эпигастральной области, тошнота, рвота, отрыжка и другие диспепсические явления, метеоризм, понос).

Эти явления возникают во время еды или спустя 5—20 мин после нее, особенно после приема сладких и молочных блюд. Продолжительность приступов от 10 мин до нескольких часов.

Диагностика демпинг-синдрома при наличии характерной симптоматики не вызывает затруднений. Быстрая эвакуация бариевой взвеси («сброс») из культи желудка и ускоренный пассаж по тонкой кишке, выявленные при рентгенологическом исследовании, подтверждают диагноз.

Гипогликеминеский синдром (ГС) известен также как поздний демпинг-синдром и является по существу его продолжением. ГС встречается у 5—10% больных, перенесших резекцию.

Считается, что в результате ускоренного опорожнения культи желудка в тощую кишку попадает сразу большое количество готовых к всасыванию углеводов. В крови быстро и резко повышается уровень сахара, гипергликемия вызывает ответную реакцию системы гуморальной регуляции с избыточным выделением инсулина.

Увеличение количества инсулина приводит к падению концентрации сахара и развитию гипогликемии. Диагностика ГС основывается на характерной клинической картине.

Синдром проявляется мучительным чувством голода, спастической болью в эпигастрии, слабостью, усиленным потоотделением, чувством жара, сердцебиением, головокружением, потемнением в глазах, дрожанием всего тела, иногда потерей сознания. Приступ возникает через 2—3 ч после еды и длится от нескольких минут до 1 1/2—2 ч.

Гликемическая кривая после нагрузки глюкозой у большинства больных отличается быстрым и крутым подъемом и столь же резким падением концентрации сахара в крови ниже исходного уровня. Синдром приводящей петли (СПП) возникает в 3—29% случаев после резекции желудка по Бильрот II вследствие нарушения эвакуации Дуоденального содержимого и попадания части съеденной пищи не в отводящую, а в приводящую петлю тощей кишки.

СПП разделяется на функциональный, возникающий как следствие дискинезии двенадцатиперстной кишки, приводящей петли, сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, желчного пузыря, и механический обусловленный органическим препятствием (дефект операционной техники, перегиб петли, спаечный процесс). Клинически СПП проявляется распирающей болью в правом подреберье вскоре после еды, которая стихает после достаточно обильной рвоты желчью.

Иногда в эпигастральной области пальпируется растянутая приводящая петля тощей кишки в виде эластичного безболезненного образования, исчезающего после рвоты. Упорная рвота может приводить к потере электролитов, нарушению пищеварения и снижению массы тела.

Диагностика СПП основывается на рентгенологическом исследовании. Рентгенологическими признаками синдрома являются длительная задержка контраста в приводящей петле тощей кишки, нарушение ее перистальтики, расширение петли.

Чем отличается тромбоз от тромбофлебита

Отличие тромбоза от эмболии

Давайте разберемся в отличие тромбоза от эмболии. Тромбоз — это прижизненное образование тромбов в просвете сосуда, эмболия — это патологическое состояние, при котором просвет сосуда полностью или частично закупорен каким-либо телом — эмболом, препятствующим нормальному кровотоку и образовавшимся вдали от места эмболизации.

Наиболее часто эмболом является оторвавшийся тромб или кусочек тромба. Однако им могут быть пузырек газа (газовая эмболия), капли жира (жировая эмболия), твердое тело (эмболия кальцием, атеросклеротическим детритом, пулей), скопление бактериальных или опухолевых клеток (бактериальная опухолевая эмболия).

Тромб может образовываться в сосудах макроциркуляции (венах, артериях) и микроциркуляции (капиллярах). Патомеханизм этого процесса различен в артериях, венах и капиллярах и всегда связан с патологией системы гемостаза, ее функциональных компонентов: сосудистой стенки, тромбоцитов и системы свертывания крови, т. е. в основе его лежат извращенные физиологические реакции сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза.

Непосредственные причины образования тромба — поврежденная сосудистая стенка, активация тромбоцитов и системы свертывания крови, чему особенно способствует замедление кровотока.

«Отличие тромбоза от эмболии» и другие статьи из раздела Тромбоз и эмболия

Чем отличается тромбоз от тромбофлебита

24 Янв 2015, 22:39, автор: admin

Тромбоз — прижизненное образование тромбов в просвете сосуда, а эмболия — патологическое состояние, при котором просвет сосуда полностью или частично закупорен каким-либо телом — эмболом, препятствующим нормальному кровотоку и образовавшимся вдали от места эмболизации.

Наиболее частым эмболом является оторвавшийся тромб ил» кусочек тромба. Однако эмболом могут быть пузырек газа (газовая эмболия), капли жира (жировая эмболия), твердое тело (эмболия кальцием, атеросклеротическим детритом, пулей), скопление бактериальных или опухолевых клеток (бактериальная, опухолевая эмболия).

Тромбогенез может происходить в сосудах макроциркуляции (венах, артериях) и микроциркулянии (капиллярах). Образование тромба имеет различный патогенетический механизм в артериях, венах и капиллярах и непременно связано с патологией системы гемостаза, ее функциональных компонентов: сосудистой стенки, тромбоцитов и системы свертывания крови. В основе всех видов тромбогенеза лежат извращенные физиологические реакции сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза.

Непосредственные факторы тромбогенеза — поврежденная сосудистая стенка, активация тромбоцитов и системы сверты¬вания крови, чему особенно способствует замедление кровотока. Различаются белые (тромбоцитарные) и красные (кровяные фибриновые) тромбы.

Белые тромбы образуются в капиллярах и артериях при повреждении эндотелия и активации тромбоцитов; красные тромбы формируются главным образом в венах вследствие свертывания крови, конечным результатом которого является образование фибрина, захватывающего форменные элементы, преимущественно состоящие из эритроцитов и поэтому образующие красный тромб. Красный тромб принципиально идентичен кровяному сгустку, который образуется при свертывании взятой в пробирку артериальной, венозной или капиллярной крови. С клинических позиций наибольшее практическое значение имеет Тромбогенез, неразрывно связанный с атерогенезом, в коронарных артериях, артериальных сосудах головного мозга и периферических артериях.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ЭМБОЛИЯ — наиболее частое осложнение сердечно-сосудистых заболеваний. Она наблюдается при мерцании предсердий различного происхождения; инфаркте миокарда с муральными тромбами; стенозе митрального клапана, аневризме аорты; бородавчатом эндокардите с поражением митрального и аортального клапанов; пороках сердца любого происхождения; травме сосудов; артериите, артериосклерозе; тромбозе легочных вен; открытом овальном окне; протезировании клапанов сердца.

Клиническая картина эмболии артерий характеризуется бурным развитием ишемических нарушений пораженного органа. Она складывается из ряда признаков основного заболевания и симптомов острой ишемии. Так, при эмболии артерий конечности появляются сильные боли в пораженной области, похолодание и резкая бледность кожных покровов, изменение поверхностей и глубокой чувствительности, нарушение функции, исчезновение пульсации артерии с уровня ее закупорки.

Тромбоз коронарной артерии сопровождается сильнейшим болевым синдромом, патологическими изменениями сердечно-сосудистой деятельности и нередко (кардиогенный шок) гемодинамики. Тромбоз в бассейне церебральных, глазных и абдоминальных артерий дает соответствующую картину ишемического инсульта, потери зрения и абдоминального ишемического синдрома.

Диагностика острых тромбозов и эмболии артериальной системы основывается на тщательном изучении клинической картины (первый этап), анамнестических данных (второй этап) и специальных методах исследования (третий этап). Важны сведения о болезни человека (ревматизм, порок, предшествующие артериальные эмболии, наличие хронической артериальной недостаточности). Положение больного на спине с безжизненно вытянутыми ногами характерно для диагноза эмболии бифуркации аорты.

Для правильного диагностирования большое значение имеет отсутствие пульса ниже места закупорки. Пульсацию необходимо определять на артериях и пораженной и непораженной конечностей. Это позволит исключить у больного генерализованное заболевание периферических артерий (атеросклероз, эндартериит), при наличии которого обоснованно возникает мысль об остром тромбозе, а не эмболии. Иногда по ходу артерии можно прощупать эмбол. Эмболии в отличие от тромбоза свойственно престенотическое усиление пульсации артерии. При неполной обтурации просвета артерии над местом расположения эмбола появляется систолический шум. Аускультация шума над артериями непораженных конечностей свидетельствует о генерализованном поражении артерий, что отличает острый тромбоз от эмболии.

При остром тромбозе или эмболии, чтобы представить себе локализацию окклюзии, ее протяженность, выраженность сопутствующего артериального спазма, интенсивность коллатерального кровообращения и степень ишемии конечности клинических данных, следует использовать капилляроскопию, термометрию, термограф электромиографию, реовазографию, радиоизотопное исследование, ангиографию. Если и при этом диагноз будет не совсем ясным, можно прибегнуть к интраоперационной ревизии артерий (четвертый этап).

ТРОМБОЗ ВЕН — один из наиболее часто встречающихся видов патологии венозных сосудов. Тромботический венозный процесс возникает преимущественно в венах нижних конец костей.

Классифицируют тромбозы вен по анатомическому признаку в зависимости от поражения трех основных сосудистых магистралей:

• тромбозы бассейнов верхней и нижней полых вен;

• тромбозы вен портальной системы;

• тромбозы системы парной и непарной вен.

Тромбообразование в венах может быть 2 типов: флеботромбоз и тромбофлебит.

При флеботромбозе первичным является образование внутри сосуда коагуляционного тромба, а вторично возникают реактивные изменения со стороны сосудистой стенки, способствующие организации тромба.

Если тромбоз вен развивается вследствие замедления кровотока и изменений в свертывании крови, его следует обозначать термином «флеботромбоз»; если же в основе тромбоза лежат воспалительные изменения сосудистой стенки — «тромбофлебит».

Первичной локализацией тромботического процесса, протекающего по типу флеботромбоза, выступают сосуды малого диаметра. Для нижних конечностей таковыми являются вены мышц голени.

Гистологические исследования тромбов, удаленных по время операции из вен голени, не выявили каких-либо элементов воспаления. Это доказывает, что тромбоз вен голени в основном протекает по типу флеботромбоза, ведущими патогенетическими моментами которого являются замедление кровотока и изменения свертывания крови.

При флеботромбозе образуется очень рыхлый конгломерат из тромбоцитов и фибрина, плохо фиксированный к сосудистой стенке и представляющий наибольшую опасность эмболии легочной артерии.

Острый флеботромбоз глубоких вен голени и бедра может быть асептическим (застойным), септическим (инфекционным) и вторичным.

Под острым флеботромбозом имеется в виду формирование пристеночного и закупоривающего тромба в наружной подвздошной, бедренной или подколенной вене при условии первично неповрежденной сосудистой стенки.

Клиническая картина флеботромбоза отличается малосимптомностью. Как правило, за несколько дней до клинического проявления локализованного тромбоза у больных отмечается болезненное сдавление мышц голени и бедра, не проходящее при изменении положения конечности. Больные жалуются на парестезии, чувство тяжести и усталости в ноге, на острые, раздирающие боли. При пальпации вена плотная, болезненная. Подобные симптомы обусловлены не воспалением, а спазмом тромбированных вен и явлениями региоальной ишемии застойного характера: цианоз и развитие отека здесь носят более острый и демонстративный характер, чем подобная флебалгия при остром тромбофлебите.

Вначале конечность теплая, кожная температура над ней остается в норме. При выраженном тромбозе венозный спазм рефлекторно переходит и на артерию конечности, вызывая острый ишемический синдром — псевдоэмболизм, или «белая болевая флегмазия». Но в отличие от острой артериальной непроходимости на почве эмболии или тромбоза при венозном тромбозе приподнятое положение больной конечности заметно облегчает боли, быстро уменьшаются цианоз кожи и отек мягких тканей. Отек конечности и изменения окраски не являются ранними симптомами процесса и возникают на 2—4-й день после начала заболевания. К 7—8-му дню развиваются воспалительные реакции, и процесс приобретает все признаки тромбофлебита.

При остром подвздошно-бедренном флеботромбозе начинают внезапно ощущаться умеренной интенсивности боли в паховой области, иррадиирующие в дистальные отделы конечности. Быстро формируется отек, захватывающий конечность, нижние отделы живота, поясничную область. Прекращение венозного оттока в условиях сохранения артериального притока приводит к значительной потере крови и развитию гиповолемического состояния, вплоть до циркуляторного шока. Сдавление отечными тканями артериальных сосудов и их спазм являются причиной острой ишемии конечности, выражающейся в резких болях в дистальных ее отделах, нарушении чувствительности в области стопы и нижней трети голени, отсутствии пульсации артерии, начиная с подколенного, а иногда и бедренного уровня.

Характерный клинический признак — болезненность при пальпации в скарповском треугольнике. При несвоевременной диагностике прогрессирование тромбоза и артериальная недостаточность могут привести к гангрене конечности. Илеофеморальный тромбоз отличает от артериальной эмболии с вторичным тромбофлебитом последовательность развития острой ише¬мии и венозной недостаточности. Признаки ишемии при первичном венозном тромбозе появляются вслед за нарушением венозного оттока, Постэмболический тромбофлебит сначала дает острую ишемию, а затем симптомы венозной недостаточности, отек при нем менее распространенный.

Различаются острые тромбофлебиты и посттромбофлебитический синдром. По виду пораженные вены — поверхностные, магистральные и глубокие. Острый поверхностный тромбофлебит начинается внезапно, температура повышается до 38—39°С нередко с предшествующим ознобом. Типична выраженность местных воспалительных явлений: сильные боли, инфильтрат по ходу пораженной вены; увеличиваются регионарные лимфатические узлы, развивается панфлебит, проявляющийся отечностью тканей по ходу пораженной вены. Увеличивается объем голени и бедра.

Клинически при тромбофлебите на первый план выступают острые воспалительные явления в области пораженной вены, местное повышение температуры, боль и отек, реактивный спазм. Флеботромбозы а противоположность тромбофлебитам из-за отсутствия воспалительной реакции стенки вены отличаются «немым» клиническим началом. Явные признаки воспаления венозной стенки и окружающей ткани свидетельствуют о далеко зашедшем процессе со сращением тромба с сосудистой стенкой и вторичным ангиоспастическим синдромом. Наблюдаются такие формы, при которых различий между тромбофлебитом и тромбозом почти нет.

Посттромбофлебитический синдром развивается в связи с тромбофлебитами и флеботромбозами глубоких вен и характеризуется хронической венозной недостаточностью нижних конечностей. В анамнезе — варикозное расширение вен, тромбофлебиты и флеботромбозы. Больных беспокоят боли и парестезии, судороги икроножных мышц пораженной конечности, отек мягких тканей, пигментация кожных покровов, индурация кожи и подкожной клетчатки, трофические расстройства.

При посттромбофлебитическом синдроме пальпируются уплотненные тяжи по направлению расположения вен. Они не болезненны, боль возникает только при надавливании. Отека конечностей и трофических расстройств не отмечается. Если тромбообразование переходит на глубокие вены, происходит нарушение гемодинамики: появляются отечность стопы и голени. пастозность и напряжение мягких тканей. Пребывание на ногах вызывает тупые, распирающие боли в мышцах. Формируются трофические расстройства в области голени: индурация и пиг¬ментация кожи с образованием длительно не заживающих и трудно поддающихся консервативной терапии язв.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ (ЭМБОЛИЯ) ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ является опасным осложнением многих заболеваний (сердца, злокачественных опухолей и др.), нередко осложняет послеоперационный период, течение беременности и послеродового периода. Главная причина эмболии легочной артерии — тромбоз глубоких вен нижних конечностей и таза.

Основными симптомами являются внезапная одышка, боли в груди, страх, коллапс; цианоз или лица, или верхней половины туловища, набухание шейных вен, кровянистая мокрота, повышенная температура тела, упорная тахикардия, развиваются инфарктная пневмония, шум трения плевры, отмечаются локальное притупление, хрипы, признаки легочной гипертензии. На обзорных рентгенограммах грудной клетки проявляется обеднение сосудистого рисунка в зонах окклюзии ветвей легочной артерии. Несмотря на одышку, больные предпочитают лежать низко (дифференциальный признак с острой сердечной недостаточностью).

Диагностика тромботических заболеваний вен включает непосредственный осмотр больного, выявляющий клинические признаки заболевания (первый этап поиска), а также ряд различных проб, тестов и показателей лабораторно-инструментального обследования (второй этап поиска). К ним относятся функциональные пробы (определение времени кровенаполнения конечности, сгибание стопы, симптом «кашлевого толчка», компрессионная проба и др.), ультразвуковая флоуметрия, флебография, радиоизотопное исследование, ЭКГ, гемостазиограмма. При тромбоэмболии легочной артерии, кроме того, имеют значение специальные методы исследования: радиоизотопный метод исследования легких, измерение давления в правых отделах сердца и ангиопульмонография (третий этап поиска).

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector