Схема образования фибринового тромба

Схема образования фибринового тромба

Фибрин необходим для формирования стабильного тромба

После появления большого количества тромбина начинается превращение фибриногена в фибрин. При этом тромбин отщепляет конечные последовательности А и В в α- и β цепях фибриногена с образованием растворимых фибрин-мономеров. После этого спонтанно начинается латеральная ассоциация фибрин-мономеров с образованием олигомеров и, в конечном итоге, еще непрочной фибриновой сети (фибрин-полимер).

Реакции синтеза нерастворимой фибриновой сети

Далее фактор XIIIa (фибрин-стабилизирующий фактор, трансглутаминаза) в присутствии ионов Са 2+ образует амидные связи между остатками лизина одной молекулы фибрин-полимера и остатками глутамина другой молекулы, чем связывает нити фибрин-полимера друг с другом. Ковалентно сшитые между собой нити фибрина образуют прочную трехмерную сеть, в которую включены тромбоциты, эритроциты и лейкоциты.

Реакция трансглутаминазы с образованием нерастворимого фибрина

Также трансглутаминаза прикрепляет фибрин к фибронектину, прочно связанному с другими молекулами внеклеточного матрикса. В результате тромб оказывается прикрепленным к матриксу в области поврежденной стенки сосуда.

В это время активированные тромбоциты, связанные с нитями фибрина через рецепторы GPIIb/IIIa, сокращаются под действием тромбостенина – происходит ретракция . Сгусток крови уплотняется, из него выдавливается часть сыворотки. Формирование окончательного тромба наступает на 10-15-й минуте после полимеризации фибрина.

Трансглутаминаза – это обобщенное название целого с емейства ферментов, катализирующих образование ковалентных связей между аминогруппами и амидными группами глутамина. Ферменты также принимают участие в процессе кератинизации эпидермиса, упрочнения мембраны эритроцитов, в росте и делении клеток. Фермент способен создавать связи между белками любого происхождения, лишь бы в них присутствовали лизин и глутамин.

Указанная способность дает возможность использовать трансглутаминазу в пищевой промышленности как «мясной клей» при производстве продуктов смешанного состава – молочно-растительные продукты, склеивание мяса, морепродуктов и рыбы, связывание животных белков с глютеном пшеничной клейковины. Использование трансглутаминазы уплотняет продукт и повышает его эластичность, сочность, кусаемость. Например, c ее помощью изготавливают фальшивые креветки и крабовые палочки из перемолотой и отжатой рыбной массы, сосиски и сардельки, различные колбасы.

Механизм свертывания крови. Образование протромбиназы и тромбина. Переход фибриногена в фибрин.

— ферментный каскад, в котором проферменты, переходя в активное состояние , способны активировать другие факторы свертывания крови.

Процесс свертывания крови может быть разделен на 3 фазы.

Первая включает в себя комплекс последовательных реакций, приводящих к образованию протромбиназы.

Во вторую фазу происходит переход протромбина в тромбин (фактора II в фактор IIa);

в третью – из фибриногена образуется фибриновый сгусток.

Образование протромбиназы и тромбина

Образование протромбиназы может осуществляться по внешнему и внутреннему механизму.

Внешний механизм предполагает обязательное присутствие тромбопластина (TF, или F-III), внутренний же связан с участием тромбоцитов (парциальный тромбопластин, или фактор P3). Вместе с тем, внутренний и внешний пути образования протромбиназы имеют много общего, ибо активируются одними и теми же факторами (фактор XIIa, калликреин, ВМК и др.), а также приводят в конечном итоге к появлению одного и того же активного фермента – фактора Ха, выполняющего в комплексе с фактором Va функции протромбиназы.

По обе стороны мембраны существует ионная асимметрия. Для процесса свертывания крови очень важна асимметрия в содержании ионов Са 2+ , концентрация которых в плазме и интерстициальной жидкости в десять тысяч раз больше, чем в цитоплазме клетки и тромбоците. Как только травмируется стенка сосуда, в цитоплазму из внеклеточной жидкости или из внутриклеточного депо переходит значительное количество ионов Са 2+ . Поступление Cа 2+ в тромбоцит или клетки (травмированный эндотелий и т.п.) разрыхляет мембрану и выключает механизмы поддержания асимметрии фосфолипидного бислоя. При этом молекулы фосфатидилсерина и фосфатидилэтаноламина, несущие суммарные отрицательные заряды, переходят на поверхность мембраны.

Формирование протромбиназы по внешнему пути начинается с активации фактора VII при его взаимодействии с тромбопластином, а также с факторами ХIIa, IXa, Xa и калликреином. В свою очередь фактор VIIa активирует не только фактор Х, но и IX. В процессе образования протромбиназы по внешнему механизму могут также принимать участие факторы IXa и VIIIa, образующие активный комплекс на фосфолипидной матрице. Однако эта реакция протекает относительно медленно.

Формирование протромбиназы по внешнему пути происходит чрезвычайно быстро (занимает секунды) и ведет к появлению фактора Ха и небольших порций тромбина (IIa), который способствует необратимой агрегации тромбоцитов, активации факторов VIII и V и значительно ускоряет образование протромбиназы по внешнему и внутреннему механизму.

Инициатором внутреннего пути образования протромбиназы является фактор XII, который активируется травмированной поверхностью, кожей, коллагеном, адреналином, после чего переводит фактор XI в XIа. В этой реакции принимает участие калликреин (активируется фактором XIIa) и ВМК (активируется калликреином). Фактор XIa оказывает непосредственное влияние на фактор IX, переводя его в фактор IXa. Специфическая деятельность последнего направлена на протеолиз фактора X (перевод его в фактор Ха) и протекает на поверхности фосфолипидов тромбоцита при обязательном участии фактора VIII (или VIIIa). Комплекс факторов IXa, VIIIa на фосфолипидной поверхности тромбоцитов получил наименование теназы, или теназного комплекса.

Как уже отмечалось, в процессе свертывания крови принимают участие прекалликреин и ВМК, благодаря которым (а также фактору ХII) происходит объединение внешнего и внутреннего пути свертывания крови. В настоящее время установлено, что при травме сосуда всегда происходит освобождение металлопротеидов, переводящих прекалликреин в калликреин. Под воздействием калликреина ВМК переходит в ВМКа. Кроме того, калликреин способствует активации факторов VII и XII, что также сопровождается запуском каскадного механизма свертывания крови.

Вторая фаза процесса свертывания крови (переход фактора II в фактор IIa) осуществляется под влиянием протромбиназы (комплекса Xa+Va+Ca 2+ ) и сводится к протеолитическому расщеплению протромбина, благодаря чему появляется фермент тромбин, обладающий свертывающей активностью

Переход фибриногена в фибрин

Третья стадия процесса свертывания крови – переход фибриногена в фибрин – включает 3 этапа. На первом из них под влиянием фактора IIa от фибриногена отщепляются 2 фибринпептида А и 2 фибринпептида В, в результате чего образуются фибрин-мономеры. На втором этапе, благодаря процессу полимеризации, формируются вначале димеры и олигомеры фибрина, трансформирующиеся в дальнейшем в волокна фибрина – протофибриллы легко растворимого фибрина, или фибрина s (soluble), быстро лизирующегося под влиянием протеаз (плазмина, трипсина). В процесс образования фибрина вмешивается фактор XIII (фибриназа, фибринстабилизирующий фактор), который после активации тромбином в присутствии Ca 2+ прошивает фибринполимеры дополнительными перекрестными связями, благодаря чему появляется труднорастворимый фибрин, или фибрин i (insoluble). В результате этой реакции сгусток становится резистентным к мочевине и фибринолитическим (протеолитическим) агентам и плохо поддается разрушению (рис. 28).

Образовавшийся фибриновый сгусток, благодаря тромбоцитам, входящим в его структуру, сокращается и уплотняется (наступает ретракция) и прочно закупоривает поврежденный сосуд.

Образование фибринового сгустка

Реакция сосудов

· вазоконстрикция — связана с сокращением гладкомышечных волокон стенки сосудов.

Активация тромбоцитов

· одномоментно с вазоконстрикцией начинаются адгезия («слипание», соединения в клеточные комплексы) и агрегация (образование конгломератов) тромбоцитов — образование тромбоцитарного сгустка.

Образование фибринового сгустка

· при свертывании крови протромбин превращается в тромбин (превращающий фибриноген в фибрин). В процессе участвуют две взаимодействующие системы факторов — внутренняя (внутрисосудистая) и внешняя (тканевая).

Первой реакцией на повреждение является рефлекторное сокращение стенки сосудов и близлежащих мышц, чем достигается уменьшение притока крови к раневому участку.

Эта реакция осуществляется через интрамуральные образования и по типу аксон-рефлекса. Сокращение стенок сосудов в дальнейшем поддерживается действием серотонина, освобождающегося из агрегированных тромбоцитов. Скопление тромбоцитов в поврежденном участке сосуда вызывает повышение концентрации аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и некоторых других вазоконстрикторных веществ, в результате чего сокращение сосудов еще более усиливается. Одновременно освобождается холинэстераза из эритроцитов, вовлеченных в процесс гемокоагуляции, которая разрушает ацетилхолин, чем препятствует его сосудорасширяющему действию. Освобождение гистамина, обладающего резким сосудорасширяющим действием, нейтрализуется гепарином, выделяющимся из сосудистой стенки. Образовавшийся комплекс гистамин-гепарин в силу большого сродства этих двух веществ, приводит к ликвидации сосудорасширяющего действия гистамина и антикоагулянтных свойств гепарина. Кроме того, происходит рефлекторное выделение в кровь адреналина, появление которого также приводит к сужению сосудов и ускорению свертывания крови.

Факторы сосудистой стенки принимают активное участие в процессах гемостаза – в ней образуется не только тканевой тромбопластин, но и происходит биосинтез адреналина, норадреналина, гепарина, липоидов и других веществ.

При движении крови по сосудистому руслу возникают электрокинетические процессы. К ним относятся потенциалы течения, электроосмоса, термодинамический и дзет-потенциал, который образуется на границе ламинарного и турбулентного слоев движения крови, т. е. непосредственно у стенки кровеносного сосуда. Такой двойной слой движения крови образуется не только вблизи внутренней поверхности сосудистой стенки, но и вокруг каждого форменного элемента крови, движущейся частицы или белковой молекулы. Таким образом, каждая частица, в том числе и форменные элементы движущейся крови, имеют дзет-потенциал. Изучение изменения электрофоретической подвижности тромбоцитов показало, что под влиянием определенной концентрации ионов К + электрофоретическая подвижность тромбоцитов снижается.

Поскольку в раневом участке происходит разрушение клеточных мембран, то ионы К + выходят из клеточного содержимого. Увеличение их в раневом участке приводит к замедлению электрофоретической подвижности тромбоцитов, чем создаются условия, способствующие их прилипанию (адгезии) и скоплению в месте повреждения и, следовательно, образованию тромба.

Принято считать, что гемокоагуляция начинается с активации фактора XII, с последующей активацией других факторов и высвобождением фактора III тромбоцитов, в результате чего через ряд промежуточных реакций образуется тромбопластин. Начинается весь ферментативный процесс, приводящий к выпадению нитей фибрина и формированию фибринового сгустка, который надежно тромбирует раневой участок, останавливая кровотечение.

После ретракции сгустка начинается его лизис с помощью повышения антикоагулянтных свойств крови и активации фибринолитической системы.

Исследования показали, что при ретракции кровяного сгустка выделяется физиологически активное вещество, названное «фактором обратной информации», под его влиянием происходит мобилизация антикоагулянтной и фибринолитической активности крови. Тем самым предотвращается дальнейшее нарастание тромба и происходит его лизис. Так завершается весьма сложный, многокомпонентный процесс гемостаза.

Плазменные факторы свертывания крови в организме здорового человека находятся в неактивном состоянии. Основных факторов, участвующих в процессах гемокоагуляции – 13.

плазменные факторы свертывания крови (Табл. 3)

Схема образования фибрина в крови

Магний и артериальное давление

  • 1 Общие сведения
    • 1.1 Как влияет на давление?
  • 2 Естественные источники магния для нормализации давления
  • 3 Лекарственная форма выпуска
    • 3.1 В каких случаях применять, а когда отказаться?
    • 3.2 Как принимать?

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Медицина все чаще использует в своем активе препараты естественного происхождения. Как одно из наиболее удачных решений, в кардиологии применяется магний при гипертонии. Действенность обусловлена принадлежностью к группе элементов, регулирующих электролитный баланс (наряду с калием, натрием, кальцием). Важен именно баланс, поскольку при низком содержании в крови одного из электролитов наблюдается переизбыток других, что повышает риск развития патологий. Недостаток магния приводит к увеличению концентрации кальция и натрия.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Общие сведения

Длительный дисбаланс может привести к возникновению устойчивой гипертонии, а впоследствии — даже к инфаркту миокарда. Магний снижает артериальное давление и позитивно влияет на целый комплекс нарушений, прямо или косвенно связанных с гипертонией. Его применяют для снижения показателей перебоев сердечного ритма, при общей нервозности. Магний понижает эмоциональные проявления ПМС, препятствует возникновению мышечных судорог, позволяет повысить сопротивляемость, укрепляет сон. Элемент показан при быстрой утомляемости, частых запорах.

Вернуться к оглавлению

Как влияет на давление?

Эффективно воздействует на повышенное давление, что проявляется:

  • снятием спазма сосудов;
  • расслабляющим влиянием на центральную нервную систему;
  • понижением артериального давления;
  • нормализацией сердечного ритма;
  • предотвращением образования тромбов в сосудах;
  • снижением вероятности формирования холестериновых бляшек в просветах вен и артерий;
  • торможением процессов, приводящих к возникновению атеросклероза.

Препарат снимает спазмы сосудов.

Поступление микроэлемента в организм быстро и стабильно улучшает самочувствие людей, страдающих от проявлений артериальной гипертензии. Магний — микроэлемент, естественным образом нормализующий давление. Это делает его незаменимым средством в лечении сердечно-сосудистых заболеваний. В частности, лечение им гипертонии эффективно вследствие комплексного воздействия на большинство «внутренних» причин ее возникновения: повышенный уровень инсулина в крови; недостаток калия; сужение кровеносных сосудов.

Вернуться к оглавлению

Естественные источники магния для нормализации давления

Однако если диагноз не устоялся, при периодически повышенном кровяном давлении не торопитесь принимать магниевые пилюли. При пониженном содержании элемента в начальной стадии многих патологий можно избежать введением в рацион продуктов, содержащих его естественным образом. Наиболее полезные в этом отношении продукты:

  • Употребление магнийсодержащих продуктов — лучшая профилактика болезней сосудов.

орехи (бразильский, кедровый, грецкий, арахис, фундук, миндаль, пекан, фисташки, кешью);

  • бобы;
  • зелень;
  • семечки (арбузные, тыквенные, подсолнечные, семена льна, кунжут);
  • некоторые морепродукты (морской еж, палтус);
  • отруби пшеницы и риса;
  • молоко;
  • порошок какао.
  • В незапущенных стадиях гипертонии, при соответствующей корректировке режима работы и отдыха, употребление указанных продуктов не допустит дальнейшего развития заболевания. Сбалансированное питание избавит от необходимости пить таблетки от давления. Если болезнь уже сформировалась, следует проконсультироваться с врачом по вопросу приема специальных препаратов.

    Вернуться к оглавлению

    Лекарственная форма выпуска

    Лекарственные формы, содержащие этот незаменимый элемент, многочисленны. Существуют ампулы для инъекций, таблетки (в том числе шипучие), гранулы, порошки, капсулы, растворы. Наиболее распространены таблетки магния, сочетающие его с витаминами группы В. Превалирование таблетированных форм неслучайно, поскольку они великолепно усваиваются, не менее эффективны, их прием безболезнен. Последний аспект особенно важен при снижении давления у беременных. Инъекции, как правило, необходимы на острых стадиях заболевания. Знаменитая магнезия (магния сульфат) часто применяется врачами «скорой помощи» как средство быстрого и эффективного понижения давления, снятия симптомов головной боли, тахикардии.

    Вернуться к оглавлению

    В каких случаях применять, а когда отказаться?

    Принимать магний рекомендуют:

    • Препараты магния употребляют при повышенном давлении.

    на фоне гипертонии;

  • при тахикардии, аритмии;
  • для лечения атеросклероза, приводящего к ишемической болезни сердца, инфаркту;
  • при наличии «плохого» холестерина;
  • если есть угроза образования тромбов;
  • при болях в области сердца (кардиалгии);
  • на фоне пролапса митрального клапана.
  • Кроме кардиологии, препарат устойчиво зарекомендовал себя в других сферах медицины (гастроэнтерология, неврология, онкология и др.) и косметологии. Достоинством считается и небольшое количество противопоказаний. Основные противопоказания: почечная недостаточность, детский возраст, индивидуальная чувствительность к компонентам лекарственной формы.

    Вернуться к оглавлению

    Как принимать?

    Рекомендуемая длительность приема магниевых препаратов — не менее 3-х недель. При этом доза на сутки рассчитывается исходя из веса тела пациента. Схема представлена в таблице:

    Важно учитывать, что потребность организма в различных веществах зависит (кроме длительности приема), от уровня физических и стрессовых нагрузок, количества потребления алкоголя, особенностей диеты. Рекомендуется учитывать и взаимодействие с другими препаратами, поэтому лучшее решение — корректировка дозы магния лечащим врачом.

    Механизм действия и особенности приема медицинских и природных антикоагулянтов

    Медикаменты, определяющиеся в медицине как антикоагулянты, предназначаются для понижения свертываемости крови. Это происходит за счет подавления образования фибрина.

    Общая информация

    Эти препараты принято использовать как в лечебных, так и в профилактических целях. Сегодня антикоагулянты выпускаются в самых разных лекарственных формах. Чаще всего их можно приобрести в виде таблеток. Но нередко в продаже можно найти мази и растворы с соответствующим эффектом.

    Подбором препарата и назначением дозировки должен заниматься только лечащий врач. Самолечение чревато возникновением опасных последствий для здоровья.

    Пероральные антикоагулянты представляют собой миниатюрные органические молекулы, отличие которых состоит в полярности. В некоторых случаях прием этих медикаментов разрешен даже кормящим матерям.

    Когда назначается прием лекарств?

    Медики рекомендуют принимать эти медикаменты сразу после диагностирования сердечной или сосудистой патологии. Если человек начнет прием этих медикаментов своевременно, то он будет защищен от образования кровяных сгустков и их увеличения. Таким образом, он сможет обезопасить себя от закупорки сосудов.

    Список препаратов, обладающих необходимым эффектом, достаточно обширен. Это позволяет врачу подобрать наиболее подходящий медикамент с учетом индивидуальных особенностей организма пациента.

    Большая часть этих медикаментов оказывает влияние не на сгусток крови, а на активность свертывающей системы. В результате воздействия этих препаратов происходит подавление плазменных факторов свертываемости крови. Это способствует существенному замедлению образования тромбов.

    Механизм воздействия препаратов

    По механизму воздействия на человеческий организм выделяются препараты прямого действия и непрямого действия.

    Медикаменты первой группы активно влияют на тромбин и способствуют снижению его активности. Они достаточно быстро попадают в организм и великолепно всасываются желудочно-кишечным трактом. После этого они проникают в печень и выводятся наружу вместе с уриной.

    К лекарственным средствам этой группы следует отнести:

    Лекарственные средства второй группы оказывают воздействие на биосинтез побочных явлений системы свертывания крови. Прием этих лекарственных средств способствует полной ликвидации тромбина. Также они оказывают влияние на улучшение кровоснабжения миокарда и способствуют выведению из организма уратов.

    Препараты этой группы назначаются не только с целью терапии тромбозов, но и для купирования рецидивов.

    К препаратам второй группы медики относят Фенилин, Неодикумарин и Варфарин.

    Что принимать при аритмии?

    То, какие лекарственные средства нужно принимать при аритмии, зависит от нескольких факторов. В первую очередь принимается во внимание вид аномалии и стадия ее протекания.

    Лекарственные средства назначаются с целью купирования симптоматики и ликвидации осложнений. Это способствует увеличению продолжительности жизни больного.

    Медикаментозная терапия этой патологии предполагает назначение 3 групп лекарственных средств.

    • В первую группу входят лекарства, назначаемые при предсердных аритмиях. Больному обычно назначается прием Аденозина, Дигоксина и Верапамила.
    • Во вторую группу входят медикаменты, назначаемые больному при диагностированных желудочковых аритмиях. Чаще всего врач назначает пациенту прием Мексилетина, Дизопирамида и Лидокаина.
    • В третью группу относятся лекарства, назначаемые при обоих видах аномалии. Обычно доктор назначает больному прием Флекаинида, Амиодарона и Пропафенона.

    Также список препаратов при аритмии включает в себя седативные медикаменты:

    Нередко больному рекомендуется принимать лекарственные средства, имеющие в своем составе пустырник, боярышник и шалфей. Барышням, жалующимся на сердце при климактерическом периоде, рекомендовано принимать Ременс.

    В чем отличие от антиагрегантов?

    Под антиагрегантами понимается группа лекарственных средств, способствующая купированию слипания кровяных клеток. Прием этих лекарств помогает защитить организм от образования тромбов.

    Разница антиагрегантов и антикоагулянтов заключается в том, что препараты первой группы назначаются людям, у которых имеются серьезные риски образования тромбов. Они отличаются более мягким, щадящим воздействием на человеческий организм.

    Ко второй группе относятся медикаменты, мешающие коагуляции. Эти лекарственные средства назначаются людям, находящихся в группе риска возникновения инфаркта миокарда.

    Антикоагулянты в продуктах

    Далеко не всем людям нравится принимать медикаменты, многие из которых стоят сегодня очень дорого. Поэтому, во избежание неблагоприятных изменений в организме, лицам, находящимся в группе риска необходимо употреблять продукты, имеющие в своем составе природные антикоагулянты.

    Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
    Подробнее здесь…

    К таким продуктам следует отнести:

    Главным свойством имбиря, имеющего в своем составе гингерол, является рассасывание сосудистых сгустков. Активное вещество этого продукта способствует снижению густоты крови. По своему действию гингерол аналогичен аспирином. Главным его преимуществом перед медикаментом является отсутствие раздражающего эффекта на желудочные стенки.

    Активным веществом, находящимся в составе репчатого лука, является квертецин. Употребление лука способствует очищению крови и купированию риска развития тромбоэмболии.

    Чеснок вообще является уникальным продуктом, использующимся в лечении и профилактике самых разных болезней. Употребление свежего чеснока способствует снижению густоты крови и стимуляции кислородного баланса.

    Артишок эффективно очищает печень и понижает уровень содержания холестерина. Также употребление этого продукта способствует снижению вязкости крови и нормализации жирового обмена.

    Также рекомендуется включить в свое меню морепродукты и морскую капусту, содержащую в своем составе йод.

    Фибрин необходим для формирования стабильного тромба

    После появления большого количества тромбина начинается превращение фибриногена в фибрин. При этом тромбин отщепляет конечные последовательности А и В в α- и β цепях фибриногена с образованием растворимых фибрин-мономеров. После этого спонтанно начинается латеральная ассоциация фибрин-мономеров с образованием олигомеров и, в конечном итоге, еще непрочной фибриновой сети (фибрин-полимер).

    Реакции синтеза нерастворимой фибриновой сети

    Далее фактор XIIIa (фибрин-стабилизирующий фактор, трансглутаминаза) в присутствии ионов Са 2+ образует амидные связи между остатками лизина одной молекулы фибрин-полимера и остатками глутамина другой молекулы, чем связывает нити фибрин-полимера друг с другом. Ковалентно сшитые между собой нити фибрина образуют прочную трехмерную сеть, в которую включены тромбоциты, эритроциты и лейкоциты.

    Реакция трансглутаминазы с образованием нерастворимого фибрина

    Также трансглутаминаза прикрепляет фибрин к фибронектину, прочно связанному с другими молекулами внеклеточного матрикса. В результате тромб оказывается прикрепленным к матриксу в области поврежденной стенки сосуда.

    В это время активированные тромбоциты, связанные с нитями фибрина через рецепторы GPIIb/IIIa, сокращаются под действием тромбостенина – происходит ретракция . Сгусток крови уплотняется, из него выдавливается часть сыворотки. Формирование окончательного тромба наступает на 10-15-й минуте после полимеризации фибрина.

    Трансглутаминаза – это обобщенное название целого с емейства ферментов, катализирующих образование ковалентных связей между аминогруппами и амидными группами глутамина. Ферменты также принимают участие в процессе кератинизации эпидермиса, упрочнения мембраны эритроцитов, в росте и делении клеток. Фермент способен создавать связи между белками любого происхождения, лишь бы в них присутствовали лизин и глутамин.

    Указанная способность дает возможность использовать трансглутаминазу в пищевой промышленности как «мясной клей» при производстве продуктов смешанного состава – молочно-растительные продукты, склеивание мяса, морепродуктов и рыбы, связывание животных белков с глютеном пшеничной клейковины. Использование трансглутаминазы уплотняет продукт и повышает его эластичность, сочность, кусаемость. Например, c ее помощью изготавливают фальшивые креветки и крабовые палочки из перемолотой и отжатой рыбной массы, сосиски и сардельки, различные колбасы.

    Ссылка на основную публикацию
    Adblock detector