В образовании тромба участвует

В образовании тромба участвует

Механизм тромбообразования создан самой природой для «ремонта» поврежденных сосудов. Процесс тромбообразования называют тромбозом. Смысл этого процесса — провести необратимую денатурацию белков и форменных элементов крови (тромбоцитов и эритроцитов) с целью герметической закупорки места повреждения. Отличительной особенностью тромбов является тот факт, что они прикрепляются к стенке кровеносного сосуда, имеют слоистую, крошащуюся структуру и шероховатую поверхность. Вся конструкция тромба рассчитана на сохранение тока крови, а его крепкая спайка с сосудом при нормальных условиях не предусматривает его отделения.

Механизм образования тромба.

При повреждении кровеносного сосуда из его стенки начинают выделяться вещества, тормозящие антиагрегационные процессы (то есть процессы препятствующие свертыванию крови) в данном месте кровяного русла. При этом тромбоциты начинают изменяться и распадаться, а в кровь выделяются прокоагулянты (тромбин и тромбопластин) – вещества, способствующие свертыванию крови. Под действием тромбина фебриноген (белок влияющий на скорость оседания эритроцитов) превращается в фибрин, который в виде сеточки из нитей образует основу тромба. В ячейках этой сети собираются клетки крови: агрегированные тромбоциты, лейкоциты и эритроциты. Конструкция со временем уплотняется. Процесс тромбообразования закончен и «утечка» крови устранена.

Причины тромбообразования могут быть разнообразными.

  • Физические повреждения стенок сосудов — механические травмы, электротравмы;
  • Химические повреждения сосудистых стенок;
  • Воздействие эндотоксинов микроорганизмов;
  • Масштабные хирургические вмешательства;
  • Роды;
  • Физиологические нарушения — атеросклероз, сахарный диабет, гипертония, аллергии;
  • Выбросы адреналина угнетают синтез простагландина (простагландин замедляет свертываемость крови), тем самым способствуя тромбообразованию;
  • Нарушения системы угнетающей свертывание крови, а также нарушения системы катализирующей свертываемость крови;
  • Прием препаратов гормонального характера (например, противозачаточных средств);
  • Курение способствует образованию под действием никотина тромбоксана – мощного регулятора свертываемости крови;
  • Процесс возникновения новообразований (развитие доброкачественных и злокачественных опухолей) способствует тромбообразованию;
  • Малоподвижный образ жизни способствует недостаточному кровообращению и может вызвать легочную эмболию или венозный тромбоз.

Последствия тромбообразования.

Неконтролируемый процесс тромбообразования служит причиной развития многих заболеваний:

  • Ишемии сердца
  • Ишемического инсульта мозга
  • Развития тромбофлебита
  • Гангрены конечностей
  • Воспаления и атеросклероза сосудов
  • Замедления кровотока
  • Нарушения реологии крови (качественных характеристик крови)

Факторы, способствующие отрыву тромба от стенки сосуда.

Нарушение эластичных свойств сосудов приводит к развитию их хрупкости, а значит, стенка сосуда не сможет удерживать тромб достаточно крепко. Может произойти нарушение целостности сосудистой стенки в месте прикрепления тромба.

Поскольку тромб омывается кровью постоянно и, удерживаясь на стенке сосуда, испытывает непрерывное сопротивление кровяному потоку, то имеют особое значение качественные характеристики крови, оказывающие давление на тромб – текучесть и вязкость крови. Чем выше текучесть крови, тем легче ей омывать тромб, огибая его. Чем выше вязкость крови, тем сложнее тромбу выдерживать кровяное давление в сосуде.

Существует такое понятие – «флотирующий» тромб. Такой тромб связан со стенкой сосуда точечно и постоянно колышется в потоке крови. Любое резкое движение: кашель, глубокий вдох, смех, мышечное напряжение при поднятии тяжести могут сорвать его с места и выбросить в кровяной поток. Существуют специальные аппаратные методы исследования для выяснения, который из тромбов может быть опасен – коагулограмма, ультразвуковая ангиология, соноэластография.

Результатом отрыва тромба от сосуда является эмболия — закупорка просвета сосуда. Если закупорен маленький сосудик, то в худшем случае дело закончиться гангреной конечности, в кровеносном сосуде которой произошла тромбоэмболия, но если закупоривается кровеносный сосуд, обеспечивающий поступление крови к сердцу или мозгу, то соответственно конечным результатом станет некроз и смерть всего организма.

Ученые пересмотрели механизм образования артериальных тромбов

Международная команда исследователей под руководством научной группы из МГУ имени М. В. Ломоносова исследовала, как возникают артериальные тромбы, и пересмотрела механизм их образования. Об этом сообщает пресс-служба вуза. Результаты работы опубликованы в престижном научном журнале Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology.

«Мы очень надеемся, что наше открытие поможет в создании более совершенного лекарства, помогающего бороться с тромбами, — рассказал “Стимулу” профессор кафедры медицинской физики физического факультета МГУ Михаил Пантелеев. — Мы планируем заняться разработкой такого лекарства. И пока первый шаг — понять мишень (то есть на что должно действовать такое лекарство, чтобы изменить рост тромба желательным нам образом). Наша следующая цель — понять механизм окклюзии, в каких случаях тромб перекрывает весь сосуд, а в каких остается в виде “нашлепки”, закрывающей рану на стенке сосуда. Если мы это поймем, то сможем управлять процессом, чтобы второй процесс происходил нормально (так как раны закрывать нужно), а первого — не было (то есть инфаркта как такового)».

Тромбы представляют собой небольшие сгустки крови, формирующиеся на стенках сосудов. Если тромб становится слишком большим и перекрывает больше 75% просвета сосуда, то ткани и органы, лежащие ниже по кровяному руслу, могут испытывать существенный недостаток кислорода. В зависимости от того, какой сосуд будет перекрыт, последствия могут быть разными: от боли и отека конечности до инсульта. В частности, тромбы в артериях приводят к столь трагическим последствиям, как инфаркт миокарда.

При образовании артериального тромба ключевую роль играют тромбоциты — клетки, участвующие в свертывании крови. Из поврежденной стенки сосуда начинают выделяться вещества, активирующие тромбоциты. Активированные тромбоциты прилипают к повреждённому месту и слипаются друг с другом, образуя пробку. Эта пробка в норме предназначена для перекрывания повреждения и препятствует вытеканию крови. То есть она должна образовываться в ране, а не в сосуде. Однако если внутри сосуда на его стенке имеется проблема (например, атеросклеротическая бляшка), а собственно сквозной раны нет, то пробка растет внутрь сосуда. Так развивается тромбоз.

Внутри тромбов ученые выделяют две популяции тромбоцитов: проагрегаторные и прокоагулянтные. Если функция первых хорошо изучена — они способствуют слипанию тромбоцитов и компактизации сгустка, — то роль прокоагулянтных до сих пор оставалась не до конца понятной. Эти клетки мертвые: при активации прокоагулянтные тромбоциты умирают и не способны ни агрегировать, ни сжиматься, а лишь ускоряют свертывание крови. Наблюдая за прокоагулянтными тромбоцитами в тромбах, старший научный сотрудник кафедры биофизики физфака МГУ Дмитрий Нечипуренко обнаружил удивительный феномен: эти клетки вылезали наружу из тромбов. Тогда международная команда исследователей под руководством профессора Михаила Пантелеева решила разобраться с механизмом образования тромбов и проследить за ним в режиме реального времени.

«Мы показали, что тромбы непрерывно меняют свою структуру и прокоагулянтные тромбоциты выползают из них наружу (а точнее, выталкиваются мышечным сокращением проагрегаторных тромбоцитов), — рассказывает Михаил Пантелеев. — В каком-то смысле, получается феерическая картина: мертвые клетки-зомби выкарабкиваются на поверхность тромба. Это ведет к тому, что поверхность тромба покрывается фибрином, который нарабатывается на поверхности прокоагулянтных зомби-тромбоцитов, и становится стабильной. В этой работе мы впервые увидели прокоагулянтные тромбоциты в тромбах в живом организме, поняли, где они находятся и как работают».

Чтобы выявить механизм образования тромбов, ученые проводили опыты на генно-модифицированных мышах. Используя аппликацию хлорида железа или механически повреждая сосуды, исследователи запускали в сонной артерии и брюшной аорте процесс накопления тромбоцитов в месте повреждения. Затем с помощью интравитального флуоресцентного микроскопа в режиме реального времени наблюдали за поведением клеток, образующих тромб. Чтобы в деталях понять строение тромба, их извлекали из сосудов и исследовали на конфокальном микроскопе, позволяющем слой за слоем изучить структуру образований, а также на электронном микроскопе. На основе полученных данных физики МГУ построили компьютерную модель движения клеток в тромбе и выяснили, что их модель отличается от существующих в науке представлений о механизмах образования тромбов.

«На мой взгляд, эта работа имеет существенное значение. Это сильный пересмотр того, как устроен артериальный тромбоз вообще. Полученные результаты могут иметь значение для разработки методов диагностики и терапии сердечно-сосудистых заболеваний», — заключает Михаил Пантелеев.

В исследовании принимали участие сотрудники физического факультета МГУ, факультета фундаментальной медицины МГУ, НМИЦ ДГОИ имени Дмитрия Рогачева, Центра теоретических проблем физико-химической фармакологии РАН, МФТИ, Страсбургского университета (Франция), Пенсильванского университета (США).

Большая Энциклопедия Нефти и Газа

Образование — тромб

Обезвоженный и предварительно подсушенный до Вл 50 % ПАУ по напорному трубопроводу вводят в зону кипения песка. Для предотвращения образования тромбов в углепроводе ПАУ подают в одной или нескольких точках вместе с воздухом или паром. В верхней расширенной части печи ПАУ находится в состоянии свободного псевдоожижения. Отработанные газы вместе с регенерированным ПАУ удаляются через верх печи. В рабочей зоне поддерживается температура 760 — 800 С. [16]

Эмболизм легких обусловлен образованием тромбов в венах нижних конечностей и таза и попаданием их в кровеносные сосуды легких. В этом случае необходимо принимать внутрь средства, повышающие сопротивление коагуляции. Кроме того, необходима хирургическая операция. Употребление средств, повышающих сопротивление коагуляции, опасно, так как затрудняет остановку крови в случае внутреннего кровотечения. [17]

Это связано с тем, что работа гетерог. В частности, для предотвращения образования тромбов в кровеносных сосудах материалы для протезирования сосудов не должны смачиваться кровью. Важную роль играет С. [18]

Известны его противовоспалительные, жаропонижающие и болеутоляющие свойства. Обнаружено также, что он препятствует образованию тромбов , оказывает сосудорасширяющее действие и начинает применяться даже для профилактики и лечения инфарктов и инсультов. Считают, что весь потенциал лечебных свойств этого вещества еще не исчерпан. В то же время аспирин раздражает слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, что может вызывать кровотечения. Возможны также аллергические реакции. [19]

Витамины К и К необходимы человеку прежде всего для нормализации или ускорения процесса свертывания крови. Они участвуют не в самом акте свертывания и образования тромба , а в построении протромбина и факторов VII, IX и X этой сложной системы, точнее, в у-карбоксилировании остатков глута ми новой кислоты с образованием у-карбоксизвеньев, необходимых для связывания ионов кальция ( см. с. Кроме того, менахиноны являются медиаторами некоторых биохимических окислительно-восстановительных превращений, в частности при фотосинтезе, окислительном фосфори-лировании или окислении дигидрооротовой кислоты в оротовую. [20]

В период завершения созревания половых продуктов самки особенно требовательны к температурному и кислородному режимам. Нарушение температурного и газового режимов может привести к образованию тромбов в гонадах, к задержке созревания и неполной отдаче икры. [21]

Поверхности могут активно индуцировать свертывание крови. В последнее время проводятся широкие исследования синтетических материалов, не вызывающих образования тромбов . По-видимому, в этом случае важно, чтобы на поверхности искусственного сосуда прочно адсорбировалась пленка защитного белка. [22]

Дозы этого соединения от 200 до 300 мг, даваемые больным ежедневно, удлиняли время свертывания крови. Поэтому дикумарин применяют для борьбы с повышенной свертываемостью крова, о образованием тромбов . [23]

Простациклины и тромбоксаны структурно связаны с проста-глапдинами, хотя в тромбоксанах непрерывная С2о — цепь проста-глапдинового скелета разорвана за счет внедрения кислородного атома. Эти два типа соединений обладают физиологическими свойствами, дополняющими друг друга; простациклины задерживают образование тромбов , вызывая расширение кровеносных сосудов, в то время как тромбоксаны оказывают прямо противоположное действие. [24]

Медики рекомендуют заядлым курильщикам есть побольше рыбы. Насыщенная жирными кислотами, она смягчает действие сигареты, препятствует повышению свертываемости крови, снижает риск образования тромбов . Полезно также принимать больше витамина С. [25]

Целью антикоагулянтной терапии, широко практикуемой при лечении инфаркта миокарда, стенокардии, а также кардиосклероза и гипертонии, является снижение наклонности крови к тромбообразованию, лимитируемое, однако, опасностью кровотечения. Поэтому коагулирующая способность крови должна поддерживаться на уровне, достаточно низком для растворения имеющихся и исключения образования новых тромбов , и одновременно достаточно высоком, чтобы исключить кровотечение. [26]

Биологическую совместимость искусственного материала для протезирования сосудов обычно оценивают по реакции ткани; при этом считается, что искусственные сосуды применимы в основном для больших артерий. По мнению автора, при разработке искусст-венного материала следует учитывать биологическую совместимость двух видов: устойчивость к образованию тромбов как групповую совместимость крови и тканевую совместимость. Для искусственных сосудов, предназначенных для восстановления тока крови в мелких артериях и венах, устойчивость к образованию тромбов следует считать первым условием, а тканевую совместимость — вторым. [27]

Повреждения, возникающие у беспозвоночных организмов в результате травм или внедрения паразитов, довольно легко заживают. Этот эффект достигается благодаря выпячиванию жирового тела, сокращению мышц, коагуляции плазмы и агрегации клеток крови с образованием тромба и / или за счет отложения в нем меланина. [28]

Ряд полимеров, таких как полиамиды, полистирол, способствуют тромбообразованию. Лавсан, политетрафторэтилен, полиэтилен, полиуретаны не влияют на процесс тромбообразования, а нек-рыо из полимеров даже задерживают образование тромбов ( кремнийорга-нич. Большое влияние на скорость тромбообразования оказывает состояние поверхности полимерного материала. Имеются данные о влиянии на интенсивность тромбообразо-вавия олоктрич. [30]

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector