Гомоцистеин при варикозе

Гомоцистеин при варикозе

Симптоматика, причины и методы лечения развития тромбофилии

Склонность организма к образованию тромбов, которая сопровождается нарушением свертываемости крови, эмболией и другими опасными проявлениями, называется термином тромбофилия. Согласно медицинским статистическим данным, показатель заболеваемости тромбофилией с каждым годом увеличивается. Помимо серьезных симптомов, большую опасность представляют осложнения, приводящие к ишемическому инсульту или инфаркту. Своевременное обращение к специалисту, установка причин и начатое вовремя лечение позволят избежать последствий, обусловленных тромбофилией.

Факторы риска заболевания

Существует несколько факторов и причин, провоцирующих возникновение и прогрессирование патологии у взрослых и детей. Генетическая предрасположенность – первичная форма обуславливается не только передачей родителем генов патологии, но и рядом других причин: недостатком наследственных протеинов у ребенка, нарушением строения белка гемоглобина (серповидно-клеточная анемия), большим количеством липидов в организме, высоким уровнем гомоцистеина.

Приобретенные причины – такие факторы не всегда становятся причинами патологии, провоцирующими тромбофилию, но их наличие создает предпосылки для формирования тромбов. Вторичная патология провоцируется сосудистыми травмами, приемом лекарственных препаратов. Частое применение катетеров – еще одна причина возникновения тромбообразования.

Говоря про тромбофилию, надо знать, что она может развиваться на фоне других болезней, причиной становятся атеросклероз, злокачественные новообразования, заболевания кровеносной системы, врожденные пороки сердца, сосудов, пневмония.

Вероятность развития болезни увеличивают ситуационные факторы риска, провоцирующие тромбофилию:

  • Принимаются противозачаточные средства.
  • Женщина вынашивает ребенка.
  • Хирургическое вмешательство.
  • Полученные травмы.

Приобретенная форма может прогрессировать, когда имеются вредные привычки (алкоголь, курение), больным был перенесен инсульт или инфаркт, отсутствует сбалансированное питание или ведется малоподвижный образ жизни, – распространенные причины, провоцирующие тромбофилию.

Чаще всего тромбофилия затрагивает людей старшего возраста, но нередко ее симптомы проявляются у детей и беременных женщин. Последние подвержены аутоиммунной болезни (антифосфолипидный синдром), которая при повышенном тромбообразовании может привести к закупорке сосудов. Развитие болезни у ребенка возможно в связи с несвоевременным внутриутробным развитием, которое вызывает тромбофилию.

О важности уровня белка

Не последнюю роль в возникновении тромбофлебоза и тромбофилии играет гемоглобин. Его уровень может повыситься у женщин как реакция организма на вынашивание плода. У мужчин причиной повышения является курение, особенности профессии (нехватка кислорода у летчиков), неправильное питание, которое может вызвать тромбофилию. Высокий гемоглобин способен стать причиной такой патологии, как загустение крови, что чревато образованием тромбов. Заболеть тромбофлебозом и тромбофилией рискуют пациенты с высоким уровнем белка, но при этом у них отмечается низкий уровень свертываемости крови. И, наоборот, низкий уровень гемоглобина при высокой свертываемости крови.

Повышенный гемоглобин сопровождается симптомами: ухудшение зрения, бледный цвет кожи, потеря аппетита, быстрая утомляемость, сонливость. Терапия должна быть направлена на снижение белка и устранение симптомов, добиться этого можно с помощью диеты, которой можно лечить тромбофлебоз и тромбофилию, питание должно включать:

  • Кисломолочные продукты питания.
  • Свежие сырые овощи.
  • Бобовые культуры.
  • Морепродукты.

Диета не может быть организована самостоятельно, корректное питание разрабатывается медицинским специалистом. Устранить тромбофилию, симптомы этого неприятного состояния помогут здоровый образ жизни, сбалансированное питание и отказ от вредных привычек. Последние и тромбофилия несовместимы. Они являются причинами многих болезней, поэтому отказаться от них нужно обязательно!

Врачебная терапия позволяет понизить гемоглобин с помощью препаратов, разжижающих кровь, к ним относятся Трентал, Аспирин, Курантил. Последний может быть назначен беременным, средство не оказывает негативного воздействия на плод и подавляет склонность к тромбообразованию. Дозировка определяется врачом. Понизить гемоглобин необходимо каждому человеку, больному тромбофлебозом и тромбофилией, в противном случае это может негативно отразиться на состоянии здоровья.

Проявление патологии

Заподозрить болезнь в организме до момента образования тромба достаточно сложно, в большинстве случаев тромбофилия протекает без определенных симптомов как у взрослых, так и у детей. Последние могут пожаловаться на свое самочувствие, если тромб уже образовался.

Взрослое население может выявить симптомы тромбофилии по локализации.

  • Если тромб в легком, пациент чувствует такие симптомы, как боли в области груди, развивается одышка.
  • Нахождение тромба в брыжеечных венах и артериях характерно проявлением расстройства желудочно-кишечного тракта.
  • При поражении нижних конечностей появляется отечность в ногах, присутствует болевой синдром. Тромбофлебоз чреват летальным исходом вследствие закупорки легочной артерии.

Среди общих симптомов выделяют повышенную утомляемость, головные боли, кашель. Эти признаки тромбофилии требуют немедленного обращения к специалисту. Диагностирует патологию врач-флеболог на основании фото рентгена, результатов УЗИ сосудов и других лабораторных исследований, тестов, ряда анализов. Чтобы устранить такую причину заболевания тромбофилией, как наследственная предрасположенность, изучается семейная история пациента. Получить качественную диагностику заболевания, выявить причины болезни, пройти полное обследование на тромбофилию можно в лаборатории Дила.

Прегравидарная подготовка и период беременности

Если до момента наступления беременности была выявлена тромбофилия, то пациентке назначается прием фолиевой кислоты, лекарство, в состав которого входит гормон прогестерон, – Утрожестан (его же назначают и на фоне беременности), в отдельных случаях инъекции низкомолекулярных гепаринов.

При планировании беременности пациентке могут назначить Дюфастон, препарат, повышающий прогестерон, показаниями до наступления зачатия является женское бесплодие, во время вынашивания – угроза выкидыша. В связи с образованием плацентарного круга кровообращения, у беременной женщины повышается свертываемость крови, что чревато развитием патологии. Проблемы с кровообращением могут спровоцировать отслойку плаценты и самопроизвольный выкидыш.

Риск потерять ребенка существует на протяжении всего периода вынашивания.

  • В первом триместре образующиеся микротромбы затрудняют поступление питания к плоду.
  • Течение второго триместра, как правило, происходит без осложнений и проявлений различных симптомов.
  • Вероятность преждевременных родов возрастает в третьем триместре. С таким диагнозом появление ребенка на свет считается нормальным на 35-36 неделе.

В том случае, если лечение тромбофилии в период вынашивания не происходит, развитие плода замедляется или же беременность замирает. Заподозрить у будущей роженицы болезнь можно по предыдущим беременностям, закончившимся выкидышами, если были неудачные попытки ЭКО. Помимо гинеколога, лечением будут заниматься генетик и гематолог.

В некоторых случаях роженицам с диагнозом тромбофилия требуется прокол околоплодного пузыря. Операция называется амниотомия, наркоз для ее проведения не требуется. Сам прокол пузыря проводится под строгим контролем врача. Беременным женщинам, тромбофилия у которых определяется как наследственный фактор, необходимо отказаться от подъема тяжестей, подкорректировать питание, отказаться жирной и острой пищи, включить в рацион продукты питания, способствующие понижению свертываемости крови (имбирь, сухофрукты), использовать компрессионный трикотаж, все это должна сопровождать лечебная физкультура.

В послеродовом периоде следует придерживаться правильного питания, в этом периоде образование тромбов и тромбофилию вызывают прием противозачаточных таблеткок, травмы, пневмония. Беременность и тромбофилия совместимы. Если после зачатия была диагностирована патология, выносить и родить здорового малыша есть все шансы, при условии соблюдения рекомендаций врача.

Аутоиммунное заболевание – фактор риска

Антифосфолипидный синдром – так называют приобретенную тромбофилию (один из ее видов) – новое явление, распознается которое с трудом. Особое значение АФС придает гинекология, так как бесплодие, выкидыши, внематочную беременность приписывают именно аутоиммунному заболеванию. Другими словами, АФС – это основная причина невынашивания ребенка. Среди основных причин выделяют генетическую предрасположенность, инфекционные и онкологические патологии, продолжительный прием психотропных лекарств.

Симптомы АФС могут проявляться по-разному – от появления сосудистого рисунка на теле и ухудшения зрения до самопроизвольных выкидышей. При подтверждении диагноза и установки причин назначается соответствующее лечение, направленное на устранение симптомов. На самом деле АФС в условиях современной медицины не является приговором, и если следовать всем предписаниям доктора, прогноз будет благоприятным. Установить причины заболевания, получить достоверные данные о своем здоровье и здоровье будущего ребенка можно в независимой медицинской лаборатории Инвитро.

Контрацепция: как избежать проблем

До планирования зачатия и после, когда произошло долгожданное событие и малыш родился, встает вопрос о контрацепции. Проведенные исследования подтверждают, что противозачаточные средства увеличивают риск возникновения нарушений в свертывающей системе крови. Поэтому к выбору средств нужно подходить крайне осторожно, так, при тромбофлебозе глубоких вен комбинированные гормональные контрацептивы противопоказаны. Было доказано, что прием гормональных контрацептивов провоцирует возникновение тромбофлебоза и тромбофилии до 8 раз чаще, чем у женщин, не принимающих аналогичные противозачаточные средства.

К симптомам, свидетельствующим о необходимости немедленного прекращения приема средств, относят повышенное артериальное давление, постоянные головные боли, нарушения зрения, общую слабость. Некоторые внутриматочные спирали, требующие при установке наркоз, противопоказаны при тромбофлебозе и тромбофилии, среди них Мирена, содержащая активный прогестерон. Можно проконсультироваться с врачом по употреблению препарата Лактинет, он не только подходит той категории женщин, кому противопоказаны комбинированные контрацептивы, но и кормящим мамам.

Терапия патологии

Чтобы вылечить тромбофлебоз и тромбофилию, лечение должно быть направлено на выявление причины болезни и ее устранение, а также проводится терапия основного заболевания. План лечения, в том числе диета, включающая сбалансированное питание, гимнастика, разрабатываются несколькими специалистами и строго в индивидуальном порядке. Тромбофилия лечится медикаментозным путем, если результатов такая терапия не дает, прибегают к хирургическому вмешательству, где в отдельных случаях требуется наркоз.

Медикаментозная терапия

Лекарства, которые назначаются врачом, направлены на снижение проявления симптомов, уменьшение свертываемости крови. Так, для лечения могут назначаться антикоагулянты прямого и непрямого действия (Варфарин, Аценокумарол), а также дезагреганты – препараты, снижающие способность организма к тромбообразованию. Приобрести назначенные лекарства и препараты, повышающие прогестерон, вы сможете в интернет-магазине Инвитро, где представлены только качественные и сертифицированные товары.

Медикаментозное лечение причин, симптомов тромбофлебоза и тромбофилии у детей аналогично, также назначаются лекарственные препараты, улучшающие работу печени, соблюдается сбалансированное питание.

Гирудотерапия

Лечить пиявками можно симптомы многих болезней, и тромбофилия – не исключение. Слюнные железы пиявок содержат целебные компоненты, которые усиливают кровоток и улучшают свойства крови. Результатом лечения тромбофлебоза и тромбофилии становится разгруженная кровеносная система и свободные сосуды. Для детей процедура применима по достижении ими возраста 10 лет.

Переливание плазмы

Плазмаферез – сложная медицинская процедура для борьбы с тромбофилией, ее задачи – это очистка крови, улучшение ее свойств, нормализация давления, укрепление иммунитета. Под проведением плазмафереза следует понимать изъятие плазмы из организма больного, ее фильтрацию и возвращение назад. Переливание плазмы у детей проходит аналогично. Мембранный плазмаферез показан женщинам при диагнозе бесплодие, во время планирования беременности и после ее наступления.

Процедура проводится в медицинском учреждении, где имеется соответствующее оборудование. Плазмаферез является безболезненной процедурой, наркоз не требуется.

Хирургическое вмешательство

К такому лечению (прокол, операция) борьбы с тромбофилией прибегают в последнюю очередь. Если манипуляции специалистом проводятся через прокол, наркоз в этом случае не требуется. В особо тяжелых случаях, когда требуется удаление пораженной части вены, проводится операция, где используется общий наркоз. При тромбофлебозе и тромбофилии практикуется такое лечение, как установка кава-фильтров через прокол. Тонкий проволочный каркас способен задерживать крупные тромбы, при этом не мешает кровообращению. Перед процедурой установки конструкции пациенту, больному тромбофилией, делают наркоз.

Еще одним методом лечения является шунтирование. Вшивание шунта происходит на микроскопическом уровне, трансплантат внедряется в пораженную область, создавая условия для нормальной циркуляции крови через проблемный участок. Операция требует применить наркоз. Устранение симптомов возможно с помощью стентирования. В процессе лечения в суженный сосуд устанавливают специальный каркас (стент), манипуляция осуществляется через прокол, наркоз не требуется.

Нетрадиционная медицина

Рецепты народной медицины также помогают бороться с тромбофилией: применяют вместе с медикаментозным лечением, эффективными средствами являются виноградный сок, клюквенный чай, чеснок, можно пить целебную настойку из донника. Из питания лучше исключить такие ягоды, как черноплодная рябина, смородина, голубика, брусника. Во время лечения нельзя пить алкоголь.

Серьезных последствий тромбофлебоза и тромбофилии можно избежать, если начать своевременно лечение и отнестись к нему со всей серьезностью! Главное – не игнорировать первые симптомы патологии и не назначать препараты себе самостоятельно, тогда тромбофилию можно вылечить.

Гомоцистеин при варикозе

В последние годы в качестве фактора риска развития острых и хронических сосудистых заболеваний головного мозга, особенно у лиц молодого возраста, стало рассматриваться повышение в крови уровня гомоцистеина – гипергомоцистеинемия (ГГЦ).

Гомоцистеин образуется в результате метаболизма метионина. В метаболизме гомоцистеина участвуют фолиевая кислота, витамины В6 и В12. Вне зависимости от происхождения гомоцистеинемии механизм ее возникновения состоит, в первую очередь, в понижении активности реакции реметилирования, которая восстанавливает гомоцистеин до метионина, обеспечивая последнему новый цикл передачи метильной группы на многочисленные реакции метаболизма. Поддержание нормальных количеств метионина происходит, в основном, за счет реакций реметилирования гомоцистеина в клетках, что обеспечивается 5-метилтетрагидрофолатом при участии витамина В12. При функциональной недостаточности этого вещества или понижении количества витамина В12 гомоцистеин накапливается, но еще не элиминируется за пределы клетки, а подвергается воздействию фермента при участии витамина В6 и необратимо трансформируется через промежуточный продукт цистатионин в цистеин. Если обе реакции не протекают в клетке, то гомоцистеин элиминируется в межклеточные пространства и попадает в кровоток. Учитывая низкую фильтруемость гомоцистеина даже здоровыми почками, концентрации его в крови будут нарастать.

Норма содержания гомоцистеина в крови – до 15 мкмоль/л натощак. Уровень от 15 до 100 мкмоль/л – умеренная ГГЦ, более 100 мкмоль/л – выраженная ГГЦ (Wilken D.E.L. 1998; Калашникова Л.А. и соавт., 2004)

Во Фремингемском проспективном исследовании выявлено статистически значимое увеличение частоты стенозов в сонной артерии более 25% ее диаметра при ГГЦ свыше 14,4 мкмоль/л, при этом одновременно была снижена концентрация фолиевой кислоты и пиридоксина фосфата. Таким образом, ГГЦ может лежать в основе развития тромботических цереброваскулярных заболеваний, особенно при высокой концентрации гомоцистеина.

Патологическая роль ГГЦ в возникновении сосудистых заболеваний связана с возникновением при ГГЦ(Faraa F.M., Lentz S.R., 2004):


    ■ повреждения эндотелия сосудов, которое предполагает к отложению атеросклеротических бляшек и развитию раннего атеросклероза;
    ■ тромбофилического состояния с развитием артериальных и венозных тромбозов;
    ■ нарушения липидного обмена (гиперхолестеринемия);
    ■ оксидантного стресса и воспалительного процесса (так называемое аутоиммунное воспаление) в сосудистой стенке, что сопровождается нарушением функции эндотелия.

Реакция деметилирования метионина обслуживает множество обменных процессов, например, метаболизм катехоламинов, синтез нуклеотидов и нуклеиновых кислот, стимуляцию белков клеточной мембраны, среди которых находятся и ферменты, подавляющие перекисное окисление липидов (супероксиддисмутаза и каталаза), которое, как известно, задерживают процесс атерогенеза. Перекисное окисление уменьшает гидрофобность липидов, изменяет их конформацию, приводит к образованию ковалентных сшивок между молекулами липидов или белков и липидов. Кроме того, ослабленное участие в синтезе белковой компоненты липопротеинов вследствие недостатка метила может быть причиной превалирования в мембранах и межклеточном пространстве липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), также ведущих к развитию атеросклероза. В эндотелиальных клетках ГГЦ не только стимулирует образование свободных радикалов в эндотелиоцитах и повышает в них концентрацию ЛПНП и ЛПОНП, но также приводит к понижению продукции релаксирующего фактора и сульфатированных глюкозаминогликанов-гепариноидов: ГГЦ понижает эластичность внутрисосудистой выстилки. При ней понижается синтез простациклина, а также усиливается рост артериальных клеток. Так формируется сосудистый компонент тромбоваскулярной болезни, который полностью идентичен механизму зарождения атеросклеротического процесса.

Коагуляционный (тромботический) компонент тромбоваскулярной болезни во многом связан с нарушением функции эндотелия. Считается, что повышенные концентрации гомоцистеина могут приводить к угнетению синтеза тромбомодулина, без которого тромбин не образует комплекса, активирующего белковые антикоагулянты протеин С и протеин S. Активации свертываемости крови способствует также понижение активности антитромбина III и эндогенного гепарина, в результате чего происходит повышение активности тромбина.

При выраженной ГГЦ возможно также непосредственное нейротоксическое воздействие на нервные клетки.

Роль ГГЦ во время беременности: связанную в основном с понижением концентрации витамина В12 ГГЦ матери относят к одной из причин рождения детей с дефектами нейральной трубки (токсический эффект метилмалоновой кислоты), привычных выкидышей, инфарктов и отслойки материнской части плаценты. Уменьшение уровня ГГЦ при введении витамина В12 сопровождается улучшением состояния сосудов плаценты.

Причины ГГЦ:


    ■ наследственные факторы;
    ■ приобретенные факторы – особенности питания, заболевания почек и т.д.

Наследственные факторы развития ГГЦ (Федин А.И. и соавт., 2002; Калашникова Л.А. и соавт., 2004; Зорилова И.В. 2005):


    ■ тяжелая ГГЦ развивается при гомозиготной недостаточности цистатион-В-синтетазы (1 случай на 335 000 жителей), при гомозиготной недостаточности 5,10-метилен-тетра-гидрофолат-редуктазы;
    ■ умеренная ГГЦ развивается у гетерозиготных носителей мутации гена, контролирующего фермент метилен-тетра-гидрофолат-редуктазы.

К приобретенным факторам развития ГГЦ которые, как правило, развиваются у больных с умеренной ГГЦ) относятся (Федин А.И. и соавт., 2002; Калашникова Л.А. и соавт., 2004):


    ■ недостаточность потребления или усвояемости витаминов В6 и В12, фролиевой кислоты, участвующих в метаболизме гомоцистеина;
    ■ заболевания почек, почечная недостаточность;
    ■ курение;
    ■ прием некоторых лекарственных препаратов (таких как, метотрексат, гидразид никотиновой кислоты, фенитоин, теофиллин, трициклические антидепрессанты, оральные контрацептивы);
    ■ гипотиреоз.

Независимо от причин ГГЦ триггерный механизм развития тромбоза объясняется токсическим воздействием повышенных концентраций гомоцистеина на сосудистую стенку и, как следствие, избыточным высвобождением факторов эндотелиального происхождения, активизирующих как тромбоцитарный, так и плазменный гемостаз.

Выраженная ГГЦ является причиной равития более половиы сосудистых заболеваний мозга и инфаркта миокарда у больных в возрасте до 30 лет (Mudd S. et al., 1995; Зорилова И.В. 2005).

При выраженной ГГЦ часто наблюдаются артериалные и венозные тромбозы, тромбоэмболии легочной артерии, а также несосудистые осложнения (Федин А.И, 2002; Калашникова Л.А. и соавт., 2004):


    ■ зрительные расстройства – подвывих хрусталика глаза, отслойка сетчатки, глаукома, катаракта;
    ■ нервно-психические нарушения, не связанные с сосудистым заболеванием головного мозга, а возникающие в результате прямого токсического воздействия на мозг: эпилепсия, психотические расстройства, деменция несосудистого генеза;
    ■ скелетно-мышечные аномалии – остеопороз, сколиоз, арахнодактилия, миопатии;
    ■ эндокринные нарушения.

При умеренной ГГЦ риск ишемического инсульта в 4 раза выше, чем у лиц того же возраста без ГГЦ. У больных с умеренной ГГЦ чаще, чем у больных с нормальными показателями гомоцистеина, при МРТ-исследовании наблюдается лейкоареоз и множественные мелкие постинфарктные кисты в полушариях мозга, то есть наблюдается нейровизуализационная картина дисциркуляторной энцефалопатии; при клиническом исследовании ей соответствует снижение когнитивных функций (Evers et al., 1997). В основе дисциркуляторной энцефалопатии при ГГЦ лежит микроангиопатия. Даже небольшое повышение уровня гомоцистеина в крови приводит к гипертрофии стенки мозговых артерий и ухудшению кровоснабжения мозга (Faraa F.M., Lentz S.R., 2004).

Профилактика осложнений ГГЦ: для успешной профилактики и лечения осложнений ГГЦ необходимо определение уровня гомоцистеина в крови, желательно до развития инсультов и дисциркуляторной энцефалопатии. Желательно так же проводить исследование больным не только натощак, но и с нагрузкой метионином.

Определение уровня гомоцистеина в крови необходимо выполнять:


    ■ всем больным молодого возраста (по классификации ВОЗ до 45 лет) с ПНМК (приходящее нарушение мозгового кровообращения) и ишемическими инсультами недостаточно ясного генеза;
    ■ всем больным молодого возраста с нарастанием когнитивных нарушений неясного генеза;
    ■ всем больным молодого возраста с грубым атеросклерозом сонных и периферических артерий, выявленным при ультразвуковом исследовании, неависимо от наличия клинической симптоматики;
    ■ больным (независимо от возраста), постоянно принимающим антиконвульсанты, особенно тем, у кого наблюдается снижение когнитивных функций.

Лечение ГГЦ включает:


    ■ постоянный прием фолиевой кислоты 3-5 мг ежедневно;
    ■ курсы (1-2 месяца) внутримышечных ежедневных инъекций витаминов В6 (до 250 мг) и В12 500 мкг (2-3 курса в год), в межкурсовый период – прием внутрь поливитаминов;
    ■ отказ от курения и злоупотребления алкоголем.

Контроль адекватности терапии проводится 1 раз в 6-8 недель по гомоцистеину плазмы. Целевым является уровень гомоцистеина ≤10 ммоль/л.

Некоторые исследователи рекомендуют применять еще и бетаин (до 6 г в день) – гепато-протективное средство, активирующе метаболические процессы в печени. При цереброваскулярных осложнениях ГГЦ к лечению добавляют антиагреганты, вазоактивные и нейротрофические средства.

Диетотерапия проводится с учетом необходимости потребления больным ГГЦ большого количества фолиевой кислоты, витаминов В6 и В12. Фолиевая кислота содержится в зелени (салат, петрушка, шпинат), во многих овощах (капуста, морковь, помидоры), черном хлебе, субпродуктах (печень, почки), говяжьем мясе, яйцах (желток); витамин В6 (пиридоксин) – в печени, рябее, черном хлебе, бобовых; витамин В12 – в говяжьей печени и почках, в печени рыб.

С учетом более раннего и бурного развития атеросклероза при ГГЦ необходимо ограничение в меню больного животных жиров (жирных сортов мяса и рыбы, колбас, жирных сортов сыра, сливочного масла), высококалорийных кондитерских и мучных изделий.

Гомоцистеин — что это такое и его норма содержания в крови, как сдавать анализ, причины отклонений

Согласно определению, гомоцистеин – это аминокислота, синтезируемая из метионина, являющегося незаменимой аминокислотой. Она попадает в организм из животных белков, участвует в преобразовании протеинов в энергию. Побочным продуктом переработки метионина и является гомоцистеин. В обычном состоянии его мало в организме, при избытке аминокислота превращается в цистатионин и выводится наружу.

Что показывает гомоцистеин в крови

Метаболизм гомоцистеина проводится при участии фолиевой кислоты, цианокобаламина (витамина В12) и пиридоксина (витамина В6). При недостатке витаминов группы B уровень аминокислоты может опасно повышаться. Если это произойдет, клетки пострадают от высокого токсического действия. Чтобы это предотвратить, организм обезвреживает аминокислоту и выводит в кровь. При нарушении защитных сил концентрация гомоцистеина растет, что может привести к развитию заболеваний. Уровень аминокислоты говорит о присутствии возможных болезней.

Уровень гомоцистеина отличается в зависимости от пола и возраста, с повышением последнего растет и концентрация аминокислоты. У мужчин уровень вещества в крови будет всегда выше, а у беременных женщин допускается небольшое понижение в зависимости от триместра. Нормы показаний:

Норма, до мкмоль/л

Подростки (пубертатный период)

При планировании беременности

Норма гомоцистеина при планировании беременности и в самом состоянии различен. При базовой норме в 5–12 мкмоль/л уровень затем меняется по триместрам: 4–12 мкмоль/л для первого триместра, 5,7–12,4 – для второго и 6–12 – для третьего. После родов уровень аминокислоты возвращается в обычное состояние за 4-5 суток. Во время планирования беременности и в первое время после зачатия очень важно контролировать показатель. При повышении уровня могут развиться тяжелые патологии у новорожденного или даже случиться выкидыш.

Перед беременностью надо привести уровень метионина в норму. В этом поможет сбалансированное питание, включение в рацион витаминов группы В, фолиевой кислоты, несложные спортивные упражнения. Особое внимание проверке показателя уделяется женщинам, имеющим в анамнезе выкидыши, мертворождение, преждевременную отслойку плаценты.

Гипергомоцистеинемия может привести к повреждению и активации эндотелиальных клеток (выстилки кровеносных сосудов), что увеличивает риск развития тромбозов. Это связано:

  • с повреждением клеток эндотелия;
  • выборочным подавлением синтеза простациклина;
  • торможением активации некоторых протеинов;
  • блокадой связывания тканевого активатора.

Высокий уровень аминокислоты повышает агрегацию тромбоцитов по причине снижения выработки эндотелием релаксирующего фактора, оксида азота, индукции тканевого фактора, стимуляции пролиферации клеток гладкой мускулатуры. Образование микротромбов и нарушение микроциркуляции приводит к репродуктивной недостаточности, беременность может закончиться невынашиваемостью, бесплодием на фоне нарушения имплантации зародыша.

Если во время беременности концентрация гомоцистеина повышена, создаются условия для повышения риска спонтанных выкидышей, преждевременных родов, венозной тромбоэмболии, эклампсии и преэклампсии у будущей матери. На плод высокий уровень метионина влияет отрицательно: у эмбриона могут развиваться внутриутробные аномалии, он может страдать от кислородного голодания.Гипоксия приводит к рождению детей с низкой массой тела.

Гипергомоцистеинемия является одной из причин развития генерализованной микроангиопатии во втором триместре беременности. Это проявляется поздним токсикозом (гестозом), нефропатией. Если родится ребенок, то у него высока вероятность смерти или неонатальных осложнений, например:

  • анэнцефалии;
  • незаращения костномозгового канала;
  • интоксикации нервной системы;
  • авитаминоза.

Анализ на гомоцистеин

Кровь на гомоцистеин сдается по показаниям. К ним относятся факторы риска повышения уровня аминокислоты:

  • нарушения функций сердечно-сосудистой системы;
  • артериальный, венозный тромбозы;
  • наследственность в виде инфарктов или инсультов;
  • сахарный диабет;
  • почечная недостаточность;
  • эндокринные, генетические заболевания;
  • преклонный возраст после 60 лет;
  • беременность;
  • алкогольная, наркотическая зависимость;
  • перенесенная операция на желудке;
  • болезнь Альцгеймера, старческая деменция;
  • гомоцистинурия – болезнь, обусловленная нарушением обмена гомоцистеина;
  • недостаток в питании фолатов, витамины группы B, переизбыток метионина;
  • длительный дефицит гормонов щитовидной железы, гипотиреоз, дефицит половых гормонов;
  • псориаз;
  • гиперпролиферативные процессы;
  • лечение иммуносупрессорами, противоэпилептическими, серосодержащими лекарствами, антифосфолипидными средствами, антиметаболитами (Метотрексатом, Циклоспорином, Фенитоином, Эуфиллином, Метформином);
  • курение, чрезмерные нагрузки кофеином.

Повышение гомоцистеина в крови может никак себя не проявлять, но приводит к развитию опасных заболеваний. Для проверки проводится диагностика: человек сдает кровь из вены:

  1. Ее берут натощак.
  2. Накануне пациенту предписывают исключить из рациона жирную, мясную пищу, из жидкости разрешают принимать только воду.
  3. До анализа категорически запрещено спиртное.
  4. За 20 минут до исследования плазмы нужно обеспечить пациенту полный эмоциональный и физический покой.

Врач вправе также провести биохимический анализ с нагрузкой метионином – второй раз кровь берется после приема пищи, после чего два показателя сравниваются. Можно проверить и свежевыделенную мочу – у здорового человека она не содержит гомоцистеин. Если анализ показал наличие аминокислоты на уровне свыше 1 мг/мл, это указывает на патологическое развитие заболеваний. Важно брать на анализ свежевыделенную мочу, потому что со временем аминокислота преобразуется до соли, и ее нельзя обнаружить, что затруднит постановку диагноза.

Повышенный гомоцистеин

Если в крови обнаружен высокий гомоцистеин, это состояние называется гипергомоцистеинемией. Вещество избыточно накапливается на стенках кровеносных сосудов, действует токсически и повреждает клетки. Организм пытается защитить повреждения отложениями кальция или холестерина, что приводит к сужению сосудов, закупорке бляшками и образованию тромбов.

Анализ крови помогает определить степень риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, предотвратить осложнения при будущей беременности. Повышение уровня гомоцистеина может говорить о развитие гомоцистинурии – редкой наследственной болезни, связанной с расстройством обмена аминокислот. Причиной развития заболевания является отсутствие фермента синтетазы. Болезнь проявляется:

  • умственной отсталостью, психической заторможенностью;
  • судорогами;
  • аномалиями скелета, сколиозом, высоким ростом;
  • склонностью к тромбоэмболиям, тромбозам;
  • атрофией зрительного нерва, катарактой, глаукомой;
  • гипертензией;
  • покраснением щек.

Повышение уровня аминокислоты на 5 мкмоль/л повышает риск поражения сосудов, что опасно для жизни. Причинами увеличенного содержания гомоцистеина являются:

  • недостаток фолиевой кислоты и витаминов группы В в питании и организме в целом;
  • курение, чрезмерное употребление алкоголя;
  • чрезмерное употребление кофеина;
  • нарушение функции почек;
  • гомоцистинурия;
  • малоподвижный образ жизни;
  • гормонозависимые заболевания;
  • авитаминоз;
  • мутации ферментов;
  • сахарный диабет;
  • лейкозы;
  • заболевания сердца, сосудов, кожи;
  • прием антиконвульсантов, иммунодепрессантов, антиметаболитов и антагонистов фолиевой кислоты, гормональных контрацептивов;
  • прием метионина в таблетках при беременности.

Чем опасен повышенный уровень

Если выявлена гипергомоцистеинемия у детей или взрослых, могут развиться тяжелые последствия. Врачи предупреждают об опасности появления:

  • болезни Альцгеймера;
  • старческой деменции (слабоумия);
  • инфаркта миокарда, тромбоза (образование тромбов);
  • сердечной недостаточности;
  • атеросклероза головного мозга, атеросклеротических поражений сосудов.

При выявлении гипергомоцистеинемии показано проведение комплексной терапии, введение в рацион витаминов группы B, фолиевой кислоты (лучше – из злаков, орехов, овощей, бобовых, шпината, морепродуктов). Если авитаминоз связан с нарушением функции кишечника, делают внутримышечные уколы, назначают разжижающие кровь препараты. Полезно заниматься спортом и отказаться от большого потребления мяса, яиц, молока.

Причины понижения

Снижение уровня гомоцистеина встречается реже по сравнению с повышением. Причинами таких показателей могут служить нарушение функции ферментов, участвующих в синтезе аминокислоты (цистатион синтазы, метилентетрагидрофолатредуктазы, метионинсинтазы, метионинсинтазы редуктазы), рассеянный склероз. При рассеянном склерозе показано проведение гемостазиограммы, коагулограммы.

В остальных случаях снижению уровня компонента медики не придают значения. Если человек здоров, привести концентрацию гомоцистеина в норму можно добавлением продуктов, богатых метионином (мясные, жирные блюда, яйца, молоко, сыр, кефир, йогурт). Низкая концентрация вещества встречается на ранних сроках беременности, и это положительно влияет на развитие плода.

Способы нормализации уровня гомоцистеина

При незначительном повышении гомоцистеина можно просто изменить привычки, образ жизни и питание, чтобы уровень аминокислоты снизился до нормального. Врачи рекомендуют отказаться от приема вредных веществ, вызывающих зависимость, алкоголя, никотина, кофе, наркотиков. Рекомендуется начать вести здоровый образ жизни, много ходить пешком, чаще гулять на свежем воздухе, заниматься несложными упражнениями, посещать бассейн, бегать трусцой.

При повышении уровня аминокислоты нужно пересмотреть свой рацион питания и сократить количество пищи, богатой метионином. Это мясо, яйца, сыр, молоко и кисломолочные продукты. Требуется включить в рацион продукты, богатые омегой-3, витаминами группы B. К таковым относятся рыба, овощи, орехи, семечки, пивные дрожжи, морепродукты. Полезно пить рыбий жир.

При большом превышении уровня гомоцистеина в крови и моче, указанных мер будет недостаточно. Придется пройти специфическое лечение лекарственными препаратами. Врачи прописывают витамины группы В, фолиевую кислоту в таблетках. При авитаминозе, связанном с дисфункцией кишечника или желудка, назначают внутримышечные инъекции витаминов и витаминоподобных веществ. Аналогично могут назначаться Аспирин или прочие средства, разжижающие кровь и препятствующие образованию тромбов.

Высокий уровень метионина в крови может привести к атеросклерозу, грозит развитием других опасных заболеваний. Следует держать его в норме, соблюдать предписанную врачом диету, не злоупотреблять никотином, алкоголем и кофе, делать простые, но эффективные физические упражнения. При понижении гомоцистеина в крови рекомендуется пересмотреть питание, наоборот, в пользу более богатых метионином продуктов. Специальной терапии при сниженной концентрации аминокислоты не назначается.

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector