Патогенез артериального тромбоза

Тромбозы и эмболии артерий. Этиология, патогенез, лечение.

Тромбозы и эмболии артерий — приводят к острой артериальной недостаточности органов и тканей, кровоснабжаемых этими артериями, и являются грозными осложнениями различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, крови и др.

Под тромбозом подразумевается острая закупорка просвета артерии кровяным сгустком, формирующимся в данной области вследствие поражения патологическим процессом стенки артерии.

Эмболия предполагает закупорку не пораженной патологическим процессом артерии сгустком, переместившимся в данную область из более проксимальных отделов артериальной системы (левые отделы сердца, аорта).

Этиология и патогенез тромбоза и эмболии артерий

Этиология и патогенез тромбоза и эмболии артериальной системы основаны на процессе тромбообразования, пусковые механизмы которого при этих осложнениях могут быть подразделены па 3 группы:

1) нарушение центральной гемодинамики, ведущее к замедлению скорости объемного кровотока;

2) нарушение периферической гемодинамики вследствие стенозирования и полной облитерации магистральных артерий, а также изменения и нарушения целостности сосудистой стенки, ее воспаление у больных периферическим атеросклерозом и артериитом;

3) изменение химизма крови в сторону гиперкоагуляции.

Причины развития тромбоза

Тромбоз чаще обусловлен механическими факторами, прежде всего стенозированием просвета артерии и изменением ее внутренней оболочки, приводящими к снижению объемного кровотока и турбулентному движению крови. Последнее может усугубляться системной гиперкоагуляцией, типичной для поздних стадий распространенных облитерирующих поражений артериальной системы, а также нестабильностью центральной гемодинамики (хронической коронарной недостаточностью, миокардиосклерозом, аритмией).

Тромбозом осложняются преимущественно облитсрирующие заболевания аорты и артерий нижних конечностей (атеросклероз, артериит), иногда некоторые инфекционно-аллергические заболевания, болезни крови.

Причины эмболий

Причиной эмболии в абсолютном большинстве случаев являются заболевания сердца. Как правило, тромб образуется в левых отделах сердца и заносится током крови в артериальное русло. Наиболее часто это осложнение имеет место при митральном стенозе, осложненном мерцательной аритмией. При этом заболевании вследствие ряда гемодинамических условий, а также факторов локального поражения эндокарда тромб может формироваться как в левом предсердии и его ушке, так и в левом желудочке. Реже причиной эмболии могут быть осложненный внутрисердечным тромбом инфаркт миокарда и особенно хроническая аневризма сердца, которая практически во всех случаях осложняется в той или иной степени выраженным внутриполостным тромбозом. Иногда источником эмболии может быть тромб, располагающийся в более проксимальных участках артериального русла — в аорте, подвздошных артериях.

Эмболии приблизительно в одинаковой степени могут подвергаться висцеральные ветви брюшной аорты, артериальные стволы дуги аорты и сосуды, питающие головной мозг, аорта и периферические артерии, несколько реже — артерии верхних конечностей. В ряде случаев (до 10 %) имеют место множественные эмболии различных локализаций.

В патоморфологии тромбоза и эмболии можно выделить 3 основных звена:

  1. Формирование первичного тромба или «вклинивание» эмбола чаще всего в пораженной бифуркации достаточно крупных артериальных магистралей (бифуркация аорты, подвздошной, бедренной и подколенной артерий).
  2. Присоединение артериоспазма. Особенно типичен локальный спазм проксимальное и дистальнее области патологического очага при эмболии, хотя его роль в генезе ишемии при тромбозах также не следует недооценивать. Спазм усугубляет острую артериальную недостаточность и является одной из причин третьего патологического звена.
  3. Развитие восходящего и нисходящего тромбоза. Как правило, в силу гемодинамических условий это осложнение отмечается на участке до отхождения от магистрали крупной коллатеральной ветви. При эмболии продолженный тромб («хвост») морфологически нередко отличается от основного субстрата — эмбола.

Все три патоморфологических звена тромбозов и эмболии приводят к выраженной, нередко «абсолютной» ишемии тканей в бассейне васкуляризации пораженной артерии. Клиническая картина заболевания зависит от локализации острого нарушения кровообращения и степени ишемии.

Консервативное лечение острых нарушений артериального кровообращения имеет большое значение как самостоятельный метод и в качестве подготовки к хирургическому вмешательству, в принципе идентично лечению при острой артериальной недостаточности различных локализаций. Комплекс консервативных мероприятий направлен на перевод тяжелой ишемии в более легкую, прежде всего абсолютной ишемии в субкомпенсированную. При этом у ряда больных удается создать реальные условия для спасения конечности, органа, а иногда и жизни с помощью восстановительной операции на внезапно окклюзированной артерии. При субкомпенсации кровоснабжения консервативное лечение у некоторых больных с острой артериальной недостаточностью позволяет перевести ишемию в компенсированную форму и избежать хирургического вмешательства.

Консервативные мероприятия направляют на снятие болевого синдрома, периферического артериоспазма и раскрытие коллатерального сосудистого русла, на стабилизацию центральной гемодинамики, предотвращение распространяющегося по сосуду тромбоза и повышение фибринолитической активности крови.

Для снятия болевого синдрома, улучшения центральной и периферической гемодинамики целесообразно применять омпонон (2 % — 1,0 г). В качестве сосудорасширяющих препаратов можно использовать папаверин, никошпан, компламин, никотиновую кислоту. Обязательно введение раствора новокаина (0,5 % — 200,0 — 300,0 мл) с добавлением аскорбиновой кислоты (5 % — 5,0 мл), папаверина, компламина, никотиновой кислоты. Желательно чередовать такую смесь с реополиглюкином (полиглюкнном) — 400,0 мл, значительно улучшающим микроциркуляцию. Для предотвращения продолженного тромбоза вводят гепарин по 5000 ЕД через 1 ч.

Тромболизис

С целью тромболизиса успешно применяют тромболитические препараты типа стрептокиназы, пришедшие на смену нередко плохо переносимому и недостаточно активному фибринолизину. Большое значение придают симптоматическому лечению, направленному на улучшение центральной гемодинамики, ликвидацию и профилактику аритмий.

Хирургическое лечение тромбозов и эмболии

преследует восстановление кровотока по окклюзированному сосуду, а в случаях развития необратимых изменений — удаление погибшего органа ИЛИ конечности.

Операция абсолютно показана при декомпенсированной ишемии нижних конечностей, при острой окклюзии почечной или брыжеечной артерии.

При тромбозах и эмболиях различной локализации могут применяться: прямая тромб(эмбол)эктомия, анте или ретроградная тромб (эмбол)эктомия и реконструктивная операция с использованием эндартерэктомии или пластического материала (протеза, аутовены).

Методы прямой и непрямой тромб (эмбол) эктомии используют лишь при отсутствии выраженного стенозирования артериального ствола. Прямую тромбэктомию осуществляют через поперечный разрез стенки артерии, созданный непосредственно в области нахождения обтурирующего субстрата. Последний выдавливают через разрез пальцами до появления пульсирующего центрального и явного ретроградного кровотока. Этот тип операции чаще всего применяют при эмболиях общей бедренной, подколенной, почечной и брыжеечной артерий.

Непрямую тромб (эмбол) эктомию

осуществляют с помощью баллонного катетера, чаще для удаления эмболов из бифуркаций аорты и подвздошной артерии, причем из аорты — одномоментно двумя катетерами через разрез в стенке общих бедренных артерий обеих нижних конечностей.

Эмболэктомию у соматически тяжелых больных можно выполнить под местной анестезией в сочетании с нейролептанальгезией.

37. Тромбоз. Определение понятия, этиология, патогенез тромбообразования, последствия и исходы тромбоза.

Тромбоз – прижизненное образование на внутренней поверхности стен­ки сосудов сгустков крови.

1. а) пристеночные (частично уменьшают просвет сосудов – сердце, стволы магистральных сосудов)

б) закупоривающие (мелкие артерии и вены)

2. а) красный(эритроциты, склеенные нитями фибрина)

б) белый (тромбоциты, лейкоциты, белки плазмы)

в) смешанный (чередующиеся белые и красные слои)

Стадии тромбообразования (фазы):

1. клеточная (при ее преобладании тромб белый)

а) образование активной тромбокиназы

б) протромбин => тромбин

в) фибриноген => фибрин

2. плазменная (при ее преобладании тромб красный) – закрепление нитей фибрина стабилизирующим фактором и застревание в нитях фибрина форменных элементов крови

Механизм:повреждение сосудистой стенки (травма, действие химических веществ: NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3, эндотелины микробов), нарушение трофики, атеросклероз — повреждение без травмы;

нарушение свертывающей и противосвертывающей системы – увеличение тромбопластина или уменьшение гепарина, м.б. тромбоцитоз;нарушение кровотока – его замедление, толчкообразный, маятникообразный ток – при мерцательной аритмии.При значительном замедлении тока крови больше условий для застревания эритроцитов и коагуляции и тромб будет красным, а при быстром токе нет условий для застревания эритроцитов, уносятся факторы свертывания крови, эритроциты вымываются и тромб будет белый. Т.о. в венах чаще образуются красные тромбы, а в артериях — белые. Красный тромб образу­ется быстрее

-асептическое расплавление (ферментативное, аутентическое) – характерно для малых тромбов;

-организация тромба – прорастание соединительной тканью;

-реканализация – прорастание соединительной тканью с формированием канала;

-гнойное септическое расплавление тромба микробами;

-отрыв и эмболия (пока тромб не пророс соединительной тканью);

-отложение солей кальция в венах – петрификация с деформированием (образование флеболитов).

Необходим строгий постельный режим при флеботромбозах около 3-х недель для организации тромба, чтобы он не оторвался и не привел к ишемии, некрозу.

Факторы, определяющие тяжесть последствий (последствия – ишемия, некроз):

Диаметр сосуда (чем больше диаметр, тем хуже);

Вид сосуда (артерия – некроз, вена – венозная гиперемия, отек);

Характер тромба (пристеночный – менее опасно, закупоривающий – более опасно);

Чувствительность органов и тканей к гипоксии;

Возможность рефлекторного нарушения кровотока в близлежащих со­судах;

Степень выраженности коллатерального кровообращения.

38. Эмболии, определение понятия, классификация, проявления и последствия эмболий. Виды эмболов.

Эмболия – закупорка сосудов телами (эмболами), принесенными током крови или лимфы.

1. эндогенные (тромбы, кусочки тканей при травмах, метастазы опухолей, при переломах трубчатых костей желтый костный мозг попадает в неспадающиеся сосуды костей с развитием жировой эмболии, эмболия околоплодными водами)

Тромбоз и эмболия магистральных артерий. Этиология, патогенез

Сужение или обтурация просвета сосуда свертком крови или эмболом приводит к острой артериальной непроходимости, сопровождающейся ишемией тканей, лишенных кровоснабжения.

Тромбоз — патологическое состояние, характеризующееся образованием свертка крови в том или ином участке сосудистого русла.

Этиология и патогенез. Непременными условиями возникновения артериальных тромбозов являются нарушение целостности сосудистой стенки, изменение системы гемостаза и замедление кровотока

Эмболия— закупорка просвета кровеносного сосуда эмболом, который обычно представлен частью тромба или бляшки, «оторвавшейся» от сосудистой стенки, мигрирующих с током крови по кровеносному руслу.

Этиология и патогенез. У 92—95% больных причинами артериальных эмболии являются заболевания сердца и в первую очередь инфаркт миокарда (особенно в первые 2—3 нед заболевания), осложненный тяжелыми нарушениями ритма сердца, острой или хронической аневризмой левого желудочка.

Причиной эмболии может быть внутрипредсердный тромбоз, нередко наблюдающийся при ревматическом комбинированном митральном пороке сердца с преобладанием стеноза, мерцательная аритмия. Источниками эмболов могут стать тромбы, образующиеся в аневризмах брюшной аорты и крупных магистральных артерий (3—4% больных с эмболиями), атероматозные язвы аорты. Эмболы фиксируются, как правило, в области ветвления или сужения артерий. Эмболия сопровождается выраженным рефлекторным спазмом артерий, что ведет к формированию продолженного тромба, который блокирует коллатеральные ветви. При тромбозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих сосудистых бассейнах наступает острая гипоксия тканей, ледствием этого является некроз мягких тканей. Из ишемизированных тканей в общий кровоток поступают недоокисленные продукты обмена, калий, миоглобин. Нарастает циркуляторная гипоксия, снижается почечная фильтрация.

Клиническая картина и диагностика.Симптомы острой артериальной непроходимости наиболее выражены при эмболиях. Начало заболевания характеризуется появлением внезапной боли в пораженной конечности. В ее происхождении первостепенное значение имеет спазм — как магистральной артерии, так и коллатералей. Спустя 2—4 ч спазм уменьшается, и интенсивность боли несколько снижается. К боли присоединяется чувство онемения, похолодания и резкой слабости в конечности.

Кожные покровы пораженной конечности приобретают мертвенно-бледную окраску, которая в дальнейшем сменяется характерной мраморностью. Вены запустевают, по ходу их образуются впадины (симптом канавки или высохшего русла реки). Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола отсутствует, выше эмбола она обычно усилена. Кожная температура значительно снижена, особенно в дистальных отделах конечности. Одновременно нарушается болевая и тактильная чувствительность, причем вначале снижается поверхностная, а затем и глубокая чувствительность. У больных с тяжелыми ишемическими расстройствами нередко развивается полная анестезия. Функция конечности нарушена вплоть до вялого паралича. В тяжелых случаях наступает резкое ограничение пассивных движений в суставах, иногда развивается мышечная контрактура. Субфасциальный отек мышц служит причиной болевых ощущений, испытываемых больным при пальпации. С прогрессированием местных симптомов ухудшается и общее состояние больных.

Крайне тяжелая клиническая симптоматика наблюдается при эмболии бифуркации аорты. Она проявляется внезапными интенсивными болями в нижних конечностях и гипогастральной области, иррадиирующими в поясничную область и промежность. «Мраморный» рисунок кожи в течение ближайших 1—2 ч распространяется на кожные покровы ягодиц и нижние отделы передней брюшной стенки. В связи с нарушением кровообращения в органах малого таза возможны дизурические явления и тенезмы. Пульсация на бедренных артериях не определяется, а зона нарушенной чувствительности достигает нижних отделов живота. Быстро исчезает двигательная функция конечности, развивается мышечная контрактура, наступают необратимые изменения в тканях.

Клиническая картина острого артериального тромбоза напоминает таковую при эмболиях, однако характерным для нее является постепенное развитие симптомов. Это особенно относится к больным, страдающим облитерирующими заболеваниями периферических артерий, у которых тромбоз сосудов нередко возникает на фоне развитой сети коллатералей. Лишь по мере прогрессирования тромбоза появляются выраженные симптомы стойкой ишемии пораженной конечности.

Различают три степени ишемии пораженной конечности при острой артериальной недостаточности, каждую из которых делят на две формы (В. С. Савельев).

IA степени появляются чувство онемения и похолодания, парестезии; при степени присоединяются боли. II степени характерны нарушения чувствительности и активных движений в суставах конечностей от пареза (ПА степень) до параплегии (ПБ степень).

Ишемия III степени характеризуется начинающимся некрозом, о чем свидетельствует субфасциальный отек при Ша степени и мышечная контрактура при ишемии ШБ степени. Конечным результатом ишемии может быть гангрена конечности.

Наиболее информативными методами диагностики острой артериальной непроходимости являются ультразвуковое исследование и ангиография, которые позволяют определить уровень и протяженность окклюзии, дают дополнительные представления о характере патологического процесса (эмболия, тромбоз), состоянии коллатералей. К ангиографическим признакам эмболии относят отсутствие контрастирования пораженного участка магистральной артерии, имеющей ровные гладкие контуры и слабо выраженную сеть коллатералей. При неполной обтурации артерии эмбол прослеживается в виде овального или округлого образования, обтекаемого контрастным веществом. В случае острого тромбоза выявляют признаки органического поражения артерий (неровность, изъеденность контуров и др.).

Лечение. Тромбозы и эмболии являются абсолютным показанием к хирургическому лечению, начиная с IA степени, так как консервативная терапия неспособна привести к полному лизису тромба или эмбола. В комплекс лечебных мероприятий следует включать препараты, обладающие тромболитиче-ским, антикоагулянтным, дезагрегационным и спазмолитическим действием, лекарственные средства, улучшающие микроциркуляцию, метаболические процессы и центральную гемодинамику. В настоящее время наиболее часто используемым тромболи-тиком являются урокиназа или ее аналоги (стрептокиназа, стрептаза, стрептолиаза, целиаза, стрептодеказа и др.) — препараты, непосредственно активирующие профибринолизин (плазминоген). Более перспективна методика локального тромболизиса, которая заключается в пункции артерии, установке катетера в самом тромбе на глубине 3—4 см с последующей инфузией малых доз тромболитика (500— 10 000 ЕД урокиназы) через специальные мультиперфорированные катетеры. Под непрерывным ангиографическим контролем катетер продвигают через зону окклюзии. При необходимости процедуру локального тромболизиса сочетают с чрескожной аспирационной тромбэктомией(отсасывающее действие создается за счет отрицательного давления), чрескожной баллонной ангиопластикой или установкой стента в измененную артерию.

Одним из наиболее эффективных антикоагулянтов прямого действия, используемых для лечения острой артериальной непроходимости, является гепарин. Он препятствует образованию тромбина, блокируя тем самым процесс свертывания крови. Антикоагулянтный эффект гепарина наступает сразу же после внутривенного и через 10—15 мин после внутримышечного введения и продолжается в течение 4—5 ч. Суточная доза гепарина составляет 30 000—50 000 ЕД(антидот — введением 1% раствора протамина сульфата, 1 мг которого нейтрализует эффект 1 0 0 ЕД гепарина.) Лечение гепарином продолжают в течение 7—10 дней. За 2 сут до его отмены назначают антикоагулянты непрямого действия. При этом суточную дозу гепарина постепенно снижают в 1 , 5 — 2 раза за счет уменьшения его разовой дозы. Более перспективными препаратами являются низкомолекулярные фракции гепарина (фраксипарин, клексан, фрагмин).

Антикоагулянты непрямого действия (неодику-марин или пелентан, синкумар, фенилин и др.) подавляют биологический синтез протромбина в РЭС печени. Действие их начинается через 18—48 ч от начала применения и сохраняется в течение 2—3 дней после отмены препарата. Критерием эффективности проводимой терапии служит величина протромбинового индекса. Оптимальной дозой препарата следует считать такую, которая снижает протромбиновый индекс до 35—40%. Наиболее ранним симптомом передозировки служит появление микрогематурии. Антидо-том антикоагулянтов непрямого действия является витамин К (викасол).

Повышение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов делает необходимым назначение препаратов, обладающих дезагрегационным действием, в частности трентала и курантила. Целесообразно также использовать низкомолекулярный декстран (реополиглюкин), обладающий дезагрегационными свойствами, усиливающий фибринолиз, улучшающий микроциркуляцию.

Спазмолитические средства (но-шпа, папаверин, галидор) предпочтительнее вводить внутривенно. Для снятия болей и психомоторного возбуждения назначают анальгетики, фентанил, дроперидол, натрия оксибутират.

Для улучшения метаболических процессов в тканях целесообразно назначать витамины, компламин, солкосерил, а при соответствующих показаниях — сердечные гликозиды и антиаритмические препараты.

Хирургическое лечение острых артериальных эмболии заключается в удалении эмбола и тромботических масс из просвета артерии с помощью катетера Фогарти. Катетер представляет собой гибкий эластичный проводник диаметром 2—2,5 мм с нанесенными делениями. На одном конце его имеется павильон для присоединения шприца, на другом — латексный баллончик с тонким направителем.. Выполняют поперечную артериотомию и катетер продвигают к месту закупорки сосуда, проводя его через тромботические массы. Затем с помощью шприца раздувают баллончик жидкостью и извлекают катетер.Раздутый баллончик увлекает за собой тромботические массы. При восстановлении проходимости артерии из артериотомического отверстия появляется струя крови. На разрез в артерии накладывают сосудистый шов. С помощью баллонного катетера тромботические массы могут быть удалены не только из периферических артерий, но и из бифуркации аорты. При тяжелой ишемии, сопровождающейся отеком мышц (ША степени) или мышечной контрактурой (ШБ степени), с целью декомпрессии и улучшения тканевого кровотока показана фасциотомия.

При остром тромбозе, развившемся на фоне органического поражения артериальной стенки, простая тромбэктомия обычно неэффективна, так как быстро наступает ретромбоз сосуда. Поэтому она должна дополняться реконструктивной операцией. При развитии гангрены конечности показана ампутация.

Прогноз.При поздней диагностике острой артериальной непроходимости и несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи прогноз неблагоприятный.

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector