Тромбоз периферических артерий

ЭМБОЛИИ И ТРОМБОЗЫ АРТЕРИЙ КОНЕЧНОСТЕЙ

Эмболии и тромбозы магистральных артерий конечностей — одна из распространенных сосудистых патологий. Эмболия возникает вследствие внезапной закупорки артерии, принесенным с током крови эмболом; тромбоз — в результате острого прекращения артериального кровотока из-за развития обтурирующего тромба в зоне измененной по причине заболевания (атеросклероз и др.) или травмы сосудистой стенки.

Э ТИОЛОГИЯ

Основной (в 96%) источник эмболий — пристеночные тромбозы левых отделов сердца, образующиеся при инфаркте миокарда (в зоне гиполибо дискинезии), нарушениях ритма; ревматических поражениях клапанов сердца, аневризме желудочка. При ревматических пороках тромботические массы чаще локализуются в полости левого предсердия либо ушка, реже — в желудочке. В последние два десятилетия возросла доля эмболий, связанных с бактериальным эндокардитом, а также развивающихся у больных с протезами клапанов сердца.

Реже причинами острого ишемического эпизода становятся фрагменты изъязвленных атеросклеротических бляшек, атероматозные и тромботические массы аневризм аорты и крупных артерий (наиболее часто подколенной, подключичной или подмышечной), тромбы из глубоких вен нижних конечностей (парадоксальная эмболия), частички опухоли сердца (миксома).

Среди всех диагностируемых артериальных эмболий 15% приходится на сосуды верхних конечностей и 60–70% — на нижние. Наиболее типичные места окклюзий — бифуркации сосудов, в частности, общей подвздошной, общей бедренной, подколенной (в области ее трифуркации), плечевой либо места отхождения крупных ветвей: в подмышечной артерии — на уровне подлопаточной артерии, в плечевой — глубокой артерии плеча.

Нередко (у 1/3–1/4 больных) наблюдаются множественные эмболии сосудов одной и той же конечности. Возможны также комбинированные (поражаются сосуды 2 конечностей), «этажные» (окклюзия артерии одной конечности на разных уровнях), сочетанные (одновременное поражение артерий конечности и внутренних органов) эмболии.

Наиболее частой причиной острых тромбозов являются поражения стенки артерий вследствие атеросклероза, реже — воспалительные изменения сосудистой стенки (артериит, тромбангит), а также различного рода нарушения гемостаза (гиперкоагуляция, дефицит АТ-III, гепарин-индуцированная тромбоцитопения и др.).

Возникновение тромбоза у ряда больных связано с пункцией или катетеризацией артерии, например, после проведения ангиографического исследования.

Причиной острого тромбоза может быть также травма магистральных сосудов в результате ушиба, сдавления либо перелома конечности. Частота этого этиологического фактора колеблется по данным различных авторов от 15 до 25%.

К редким формам тромбоза относят закупорку мелких артерий. Она возникает обычно при первичных изменениях крови (повышение свертываемости, тромбоцитопения, врожденные нарушения гемостаза, аутоимунные заболевания).

С развитием реконструктивной сосудистой хирургии появился новый вид острой ишемии конечностей, связанный с окклюзией протезов. Основная причина его — гиперплазия интимы в области проксимального или дистального анастомозов с возникновением в этой зоне тромбоза; немаловажен и фактор гиперкоагуляции.

Симптоматика острой артериальной непроходимости зависит от уровня и степени обструкции сосуда, а также выраженности коллатерального кровотока. Последний определяется хронической сопутствующей окклюзионно-стеноти- ческой патологией и в меньшей степени — зоной окклюзии.

Острая окклюзия нормальной неизмененной артерии приводит к развитию классического синдрома ишемии конечности, проявляющегося сочетанием следующих симптомов: боли в ноге, отсутствие пульса, потеря чувствительности, бледность кожных покровов, похолодание конечности, парестезии (онемение, чувство «ползания мурашек»). В англоязычной литературе этот синдром получил название «пять Р» (pulselessness, pain, pallor, paresthesia, paralysis). Ос-

новной патогномоничный признак острой артериальной окклюзии — отсутствие пульсации артерии дистальнее окклюзии (определяется путем сравнения со здоровой конечностью на симметричных уровнях). Это единственный клинический признак, позволяющий определить локализацию эмбола или тромба. Наряду с ним, нередко выявляют болезненность по ходу сосудисто-нервного пучка проксимальнее зоны ишемии.

Боль — первый и самый распространенный признак острой артериальной непроходимости. Она локализуется в дистальных отделах пораженной конечности, наиболее интенсивна при эмболии. По мере прогрессирования ишемии выраженность болевого синдрома падает, что может привести к диагностической ошибке.

Почти во всех случаях острой ишемии отмечается выраженная бледность кожных покровов конечности, развивающаяся вследствие прекращения кровотока и генерализованного артериального спазма. Через некоторое время по мере прогрессирования ишемических изменений бледность сменяется синюшным оттенком, цианозом, являющимся результатом вазодилатации и углубления расстройства кровообращения. Сочетание этих кожных изменений дает характерную для острой артериальной непроходимости картину «мраморной» конечности.

Чувство онемения, похолодания, парастезии конечности — также достаточно патогномоничные симптомы острой ишемии конечности. Пациенты жалуются на ощущение «ползания мурашек» и т. д.

Снижение температуры кожных покровов конечности наиболее выражено в ее дистальных отделах. Параллельно регистрируют расстройства поверх-

ностной (тактильной) и глубокомышечной чувствительности. Тщательное исследование последней помогает установить глубину ишемии.

Ограничение активных движений в конечности — более поздний симптом заболевания (обусловлен ишемией скелетной мускулатуры и нервов). Проявляется он снижением мышечной силы (парез) или отсутствием активных движений (паралич) сначала в дистальных, а затем и в проксимальных суставах вплоть до полной обездвиженности конечности.

Пальпация мышц в раннюю стадию заболевания выявляет болезненность, сменяющуюся ригидностью, считающуюся неблагоприятным прогностическим признаком (гибель мышц). Чаще регистрируют болезненность мышц предплечья, задней группы голени, реже (в случае высокой окклюзии) — мышц плеча, бедра.

Разнообразие клинических проявлений и степень их выраженности зависит от многих факторов и прежде всего от состояния кровообращения в пораженной конечности. Чем тяжелее расстройства кровообращения, тем более выражены проявления ишемии.

При эмболии начало заболевания в большинстве случаев внезапное, острое, особенно сильные боли наблюдаются в момент окклюзии сосуда («артериальная» колика). Важную информацию о сопутствующей сердечной патологии и функциональном состоянии конечности накануне эпизода острой ишемии дает тщательно собранный анамнез. У более чем 70% больных с этой патологией отмечается та либо иная болезнь сердца (инфаркт миокарда, порок, нарушение ритма). На эмболическую природу острой артериальной непроходимости указывают и отсутствие симптомов перемежающейся хромоты и реконструктивных операций на артериях.

У пациентов с острым тромбозом ишемия развивается на фоне хронического облитерирующего поражения артерий (чаще атеросклеротического генеза), ведущий признак которого — перемежающаяся хромота. Поэтому начало заболевания не столь бурное, как при эмболии.

Д ИАГНОСТИКА

Распознавание острой артериальной непроходимости конечностей основывается на клинической картине, данных физикального осмотра (пальпация, осмотр, аускультация) и применении специальных методов исследования.

Физикальное обследование. Тщательное физикальное обследование чрезвычайно важно в оценке глубины ишемии и выборе тактики лечения, прежде всего в определении характера оперативного вмешательства. Обследование может выявить начинающиеся ишемические нарушения в другой конечности. Точный уровень острой артериальной непроходимости определяют исходя из клинической картины ишемии, прежде всего по отсутствию пульса. Наряду с выявлением пульсации артерий на разных уровнях необходимо проводить аускультацию аорты и крупных магистральных артерий. Обнаружение систолического шума указывает на наличие стеноза в проксимальном сегменте и наиболее вероятную причину ишемии — тромбоз артерии.

Боль и пониженная температура кожных покровов локализуются дистальнее уровня обструкции. Бледная восковидная окраска конечности харак-

терна для ранней стадии ишемии. Парез конечности — также ранний симптом заболевания. Пятнистая окраска кожи, исчезающая при подъеме конечности либо надавливании на нее пальцем, свидетельствует об обратимости ишемических расстройств и требует срочной реваскуляризации. Напротив, ригидность мышц указывает на глубокую ишемию.

Инструментальная диагностика. В распознавании острой артериальной непроходимости конечностей применяют такие современные методы диагностики, как УЗДГ, ДС, ангиография. В задачи инструментального обследования входят определение уровня, характера и распространенности окклюзии, состояния проксимального (по отношению к тромбу или эмболу) и дистального сегментов артериального русла конечности.

УЗДГ-диагностика складывается из анализа кровотока и измерения систолического давления на различных уровнях конечности. В зависимости от стадии заболевания кровоток может определяться, быть сниженным либо полностью отсутствовать. Более полную информацию дает ДС, при котором удается определить точный уровень окклюзии. К тому же этот метод идентифицирует причину обструкции (эмболия или тромбоз).

Ангиографию как инвазивный метод исследования применяют с целью уточнения диагноза и выбора метода лечения у пациентов с исходной хронической артериальной недостаточностью, а также при подозрении на сочетанную либо «этажную» эмболии. На ангиограммах определяется симптом обрыва тени сосуда и хорошо видна верхняя граница эмбола. В острую стадию болезни эмбол прослеживается в виде овального или округлого образования, обтекаемого контрастным веществом.

Эхо-КГ сердца помогает выявить причину возникновения эмболии, более чувствительным методом в диагностике источника тромбоэмболии считается чреспищеводная эхокардиография.

Дифференциальная диагностика. Острую артериальную недостаточность нижних конечностей приходится дифференцировать с венозным илиофеморальным тромбозом, протекающим по типу синей флегмазии. Отличительным признаком последнего является выраженный отек конечности. Острое расслоение аорты также может симулировать эмболию бифуркации аорты. Одним из отличий этой патологии от эмболии являются внезапно возникающие резкие боли с преимущественной локализацией в области спины, поясницы и, как правило, иррадиирующие в нижние конечности.

Помимо этого острую артериальную непроходимость необходимо дифференцировать с патологией центральной и периферической нервной системы, сопровождающейся параличом конечности. Точный диагноз позволяют установить анамнез и исследование пульсации артерий, которая всегда сохранена.

К ОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Основная цель консервативной терапии, которую следует начинать сразу, как только заподозрено острое нарушение кровообращения, — устранение рефлекторной вазоконстрикции, что улучшает периферический и окольный кровоток. Для этого применяют различные спазмолитики (но-шпа, папаверин, барал-

Тромбозы и эмболии артерий. Этиология, патогенез, лечение.

Тромбозы и эмболии артерий — приводят к острой артериальной недостаточности органов и тканей, кровоснабжаемых этими артериями, и являются грозными осложнениями различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, крови и др.

Под тромбозом подразумевается острая закупорка просвета артерии кровяным сгустком, формирующимся в данной области вследствие поражения патологическим процессом стенки артерии.

Эмболия предполагает закупорку не пораженной патологическим процессом артерии сгустком, переместившимся в данную область из более проксимальных отделов артериальной системы (левые отделы сердца, аорта).

Этиология и патогенез тромбоза и эмболии артерий

Этиология и патогенез тромбоза и эмболии артериальной системы основаны на процессе тромбообразования, пусковые механизмы которого при этих осложнениях могут быть подразделены па 3 группы:

1) нарушение центральной гемодинамики, ведущее к замедлению скорости объемного кровотока;

2) нарушение периферической гемодинамики вследствие стенозирования и полной облитерации магистральных артерий, а также изменения и нарушения целостности сосудистой стенки, ее воспаление у больных периферическим атеросклерозом и артериитом;

3) изменение химизма крови в сторону гиперкоагуляции.

Причины развития тромбоза

Тромбоз чаще обусловлен механическими факторами, прежде всего стенозированием просвета артерии и изменением ее внутренней оболочки, приводящими к снижению объемного кровотока и турбулентному движению крови. Последнее может усугубляться системной гиперкоагуляцией, типичной для поздних стадий распространенных облитерирующих поражений артериальной системы, а также нестабильностью центральной гемодинамики (хронической коронарной недостаточностью, миокардиосклерозом, аритмией).

Тромбозом осложняются преимущественно облитсрирующие заболевания аорты и артерий нижних конечностей (атеросклероз, артериит), иногда некоторые инфекционно-аллергические заболевания, болезни крови.

Причины эмболий

Причиной эмболии в абсолютном большинстве случаев являются заболевания сердца. Как правило, тромб образуется в левых отделах сердца и заносится током крови в артериальное русло. Наиболее часто это осложнение имеет место при митральном стенозе, осложненном мерцательной аритмией. При этом заболевании вследствие ряда гемодинамических условий, а также факторов локального поражения эндокарда тромб может формироваться как в левом предсердии и его ушке, так и в левом желудочке. Реже причиной эмболии могут быть осложненный внутрисердечным тромбом инфаркт миокарда и особенно хроническая аневризма сердца, которая практически во всех случаях осложняется в той или иной степени выраженным внутриполостным тромбозом. Иногда источником эмболии может быть тромб, располагающийся в более проксимальных участках артериального русла — в аорте, подвздошных артериях.

Эмболии приблизительно в одинаковой степени могут подвергаться висцеральные ветви брюшной аорты, артериальные стволы дуги аорты и сосуды, питающие головной мозг, аорта и периферические артерии, несколько реже — артерии верхних конечностей. В ряде случаев (до 10 %) имеют место множественные эмболии различных локализаций.

В патоморфологии тромбоза и эмболии можно выделить 3 основных звена:

  1. Формирование первичного тромба или «вклинивание» эмбола чаще всего в пораженной бифуркации достаточно крупных артериальных магистралей (бифуркация аорты, подвздошной, бедренной и подколенной артерий).
  2. Присоединение артериоспазма. Особенно типичен локальный спазм проксимальное и дистальнее области патологического очага при эмболии, хотя его роль в генезе ишемии при тромбозах также не следует недооценивать. Спазм усугубляет острую артериальную недостаточность и является одной из причин третьего патологического звена.
  3. Развитие восходящего и нисходящего тромбоза. Как правило, в силу гемодинамических условий это осложнение отмечается на участке до отхождения от магистрали крупной коллатеральной ветви. При эмболии продолженный тромб («хвост») морфологически нередко отличается от основного субстрата — эмбола.

Все три патоморфологических звена тромбозов и эмболии приводят к выраженной, нередко «абсолютной» ишемии тканей в бассейне васкуляризации пораженной артерии. Клиническая картина заболевания зависит от локализации острого нарушения кровообращения и степени ишемии.

Консервативное лечение острых нарушений артериального кровообращения имеет большое значение как самостоятельный метод и в качестве подготовки к хирургическому вмешательству, в принципе идентично лечению при острой артериальной недостаточности различных локализаций. Комплекс консервативных мероприятий направлен на перевод тяжелой ишемии в более легкую, прежде всего абсолютной ишемии в субкомпенсированную. При этом у ряда больных удается создать реальные условия для спасения конечности, органа, а иногда и жизни с помощью восстановительной операции на внезапно окклюзированной артерии. При субкомпенсации кровоснабжения консервативное лечение у некоторых больных с острой артериальной недостаточностью позволяет перевести ишемию в компенсированную форму и избежать хирургического вмешательства.

Консервативные мероприятия направляют на снятие болевого синдрома, периферического артериоспазма и раскрытие коллатерального сосудистого русла, на стабилизацию центральной гемодинамики, предотвращение распространяющегося по сосуду тромбоза и повышение фибринолитической активности крови.

Для снятия болевого синдрома, улучшения центральной и периферической гемодинамики целесообразно применять омпонон (2 % — 1,0 г). В качестве сосудорасширяющих препаратов можно использовать папаверин, никошпан, компламин, никотиновую кислоту. Обязательно введение раствора новокаина (0,5 % — 200,0 — 300,0 мл) с добавлением аскорбиновой кислоты (5 % — 5,0 мл), папаверина, компламина, никотиновой кислоты. Желательно чередовать такую смесь с реополиглюкином (полиглюкнном) — 400,0 мл, значительно улучшающим микроциркуляцию. Для предотвращения продолженного тромбоза вводят гепарин по 5000 ЕД через 1 ч.

Тромболизис

С целью тромболизиса успешно применяют тромболитические препараты типа стрептокиназы, пришедшие на смену нередко плохо переносимому и недостаточно активному фибринолизину. Большое значение придают симптоматическому лечению, направленному на улучшение центральной гемодинамики, ликвидацию и профилактику аритмий.

Хирургическое лечение тромбозов и эмболии

преследует восстановление кровотока по окклюзированному сосуду, а в случаях развития необратимых изменений — удаление погибшего органа ИЛИ конечности.

Операция абсолютно показана при декомпенсированной ишемии нижних конечностей, при острой окклюзии почечной или брыжеечной артерии.

При тромбозах и эмболиях различной локализации могут применяться: прямая тромб(эмбол)эктомия, анте или ретроградная тромб (эмбол)эктомия и реконструктивная операция с использованием эндартерэктомии или пластического материала (протеза, аутовены).

Методы прямой и непрямой тромб (эмбол) эктомии используют лишь при отсутствии выраженного стенозирования артериального ствола. Прямую тромбэктомию осуществляют через поперечный разрез стенки артерии, созданный непосредственно в области нахождения обтурирующего субстрата. Последний выдавливают через разрез пальцами до появления пульсирующего центрального и явного ретроградного кровотока. Этот тип операции чаще всего применяют при эмболиях общей бедренной, подколенной, почечной и брыжеечной артерий.

Непрямую тромб (эмбол) эктомию

осуществляют с помощью баллонного катетера, чаще для удаления эмболов из бифуркаций аорты и подвздошной артерии, причем из аорты — одномоментно двумя катетерами через разрез в стенке общих бедренных артерий обеих нижних конечностей.

Эмболэктомию у соматически тяжелых больных можно выполнить под местной анестезией в сочетании с нейролептанальгезией.

Тромбоз периферических артерий

Патологическое прижизненное образование сгустка крови в просвете периферической артерии.

Первыми признаками заболевания являются похолодание дистальных отделов конечности и мышечная слабость. Болевой симптом менее выражен, а разница в кожной температуре со здоровой конечностью не превышает 2-3°С. Полная потеря чувствительности и гиперестезия наблюдаются редко. Клиника тромбоза артерий этого сегмента вследствие травмы аналогична таковой при эмболии.

Причины возникновения:

Острый тромбоз артерий, как правило, возникает вследствие нарушения целостности сосудистой стенки, изменения системы гемостаза и замедления кровотока. Именно поэтому наиболее часто тромбозы встречаются у лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, облитерирующим атеросклерозом, тромбангиитом, сахарным диабетом. Развитию тромбозов способствуют повреждения стенок артерий при ушибах мягких тканей, вывихах и переломах костей конечностей, компрессия сосудистого пучка опухолью или гематомой, а также различные хирургические вмешательства: ангиографические исследования, эндоваскулярные вмешательства, реконструктивные операции на сосудах и другие интервенционные процедуры. Кроме того, тромбозы могут возникать на фоне некоторых гематологических (эритроцитоз) и инфекционных (сыпной тиф) заболеваний. Ответной реакцией на повреждения эндотелия сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов. Образующиеся агрегаты имеют тенденцию к дальнейшему росту, что связано с воздействием ряда биологически активных веществ (цитокинов, макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов и тромбоцитов). Интенсивность тромбообразования в значительной степени зависит и от способности эндотелия вырабатывать ингибиторы агрегации (оксида азота, простациклина). При тромбозе наряду с агрегацией тромбоцитов происходит активация свертывающей системы крови и снижение ее фибринолитической активности. В дальнейшем на поверхности агрегата адсорбируются нити фибрина, форменные элементы крови, что в конечном итоге способствует образованию кровяного свертка – тромба. Тромбоз может стать распространенным, если значительно угнетено литическое звено системы гемостаза.

Для лечения назначают:

Характер и содержание лечения определяются причиной острой артериальной непроходимости, состоянием кровообращения в конечности и общим состоянием больного. В абсолютном большинстве случаев консервативная терапия не в состоянии обеспечить полное восстановление артериального кровотока, поскольку она не способна привести к полному лизису тромба или эмбола. В связи с этим, при эмболии бифуркации аорты, подвздошных, бедренных, подключичных и плечевых артерий показано неотложное реконструктивное оперативное вмешательство с целью устранения причины острой артериальной непроходимости и восстановления адекватного кровотока в пораженном сегменте артерии – эмболэктомия, тромбэктомия, различные виды ангиопластики. Устойчивое восстановление адекватного кровотока с помощью современных хирургических методов достигается у 70-95% оперированных больных. Вместе с тем при появлении начальных признаков гангрены показана первичная ампутация конечности.

Стоит обратить внимение:

Отзывы о медицине. Каталог медикаментов, справочник болезней, медицинских учреждений, база врачей.

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector